Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност – Уикипедия
Тази статия се нуждае от вниманието на редактор с по-задълбочени познания. Ако смятате, че имате необходимите знания, подобрете тази страница. |
![]() | Тази статия е твърде дълга за удобно четене и навигация. Прочитането на целия текст може да отнеме повече от 38 минути. |
Синдромът на дефицит на вниманието и хиперактивност (СДВХ) или Хиперкинетичното разстройство с нарушение на вниманието (ХРНВ) (на английски: attention deficit hyperactivity disorder, съкратено ADHD) е разстройство на неврологичното развитие, характеризиращо се с екзекутивна дисфункция, предизвикваща симптоми на невнимание, хиперактивност, импулсивност и емоционална дисрегулация, които са прекомерни и повсеместни, възрастово неподходящи и пречещи в множество контексти.[1][2][3]
Симптомите на СДВХ възникват от екзекутивната дисфункция,[4][5][6] а емоционалната дисрегулация често се счита за основен симптом.[7][8][9] Екзекутивните способности са общ термин за контролиращите умствени процеси, които са в основата на физическия, когнитивен и емоционален самоконтрол[10][11] и най-общо се изразяват в „способността да се поддържа адекватно равнище за решаване на проблемите за да се постигне бъдеща цел“.[12]
СДВХ се свързва с други неврологични и психични разстройства, както и с някои непсихични разстройства, които могат да причинят допълнителна вреда, особено в съвременното общество. Макар че хората със СДВХ се затрудняват да задържат вниманието си върху задачи, характеризиращи се със забавени награди или последствия, те често са в състояние да поддържат необичайно продължително и интензивно ниво на внимание към задачи, които наистина намират за интересни или възнаграждаващи: това е известно като хиперфокус.
Точните причини за СДВХ са неизвестни в повечето случаи.[13][14] При повечето хора със СДВХ роля играят много генетични и рискови фактори на обкръжаващата среда. Рисковете на обкръжаващата среда за СДВХ най-често оказват влияние в ранния пренатален период. В някои случаи едно единствено събитие може да причини СДВХ, като травматично мозъчно увреждане, излагане на биологични опасности по време на бременност, голяма генна мутация или екстремни лишения от обкръжаващата среда в ранна възраст. По-късно в живота няма биологично различен СДВХ с начало в зряла възраст, освен когато СДВХ се появи след травматично мозъчно увреждане.[15]
Генетичните фактори играят важна роля. СДВХ има тенденция да се разпространява в семейството и процентът на наследственост е 74%.[16] Токсините и инфекциите по време на бременност, както и мозъчните увреждания могат да бъдат рискове на обкръжаващата среда.
Синдромът засяга около 5-7% от децата, когато се диагностицира чрез критериите на ДСН-IV (1994),[17] и 1–2%, когато се диагностицира чрез критериите на МКБ-10 (1994).[18] Процентите са сходни между отделните държави и разликите в процентите зависят най-вече от това как е диагностициран.[19] СДВХ се диагностицира приблизително два пъти по-често при момчетата, отколкото при момичетата, и 1,6 пъти по-често при мъжете, отколкото при жените,[20] въпреки че заболяването се пренебрегва при момичетата или се диагностицира в по-късна възраст, тъй като техните симптоми понякога се различават от диагностичните критерии.[21][22][23][24] Около 30–50% от хората, диагностицирани в детството, продължават да имат СДВХ и в зряла възраст, като за 2,58% от възрастните се смята, че имат СДВХ, започнал в детството.[25][26] При възрастните хиперактивността обикновено се заменя с вътрешна ажитация и те често развиват механизми за справяне, за да компенсират уврежданията си. Състоянието може да бъде трудно различимо от други състояния, както и от високите нива на активност в рамките на нормалното поведение. СДВХ има отрицателно въздействие върху свързаното със здравето качество на живот на пациента, което може да бъде допълнително влошено от или може да увеличи риска от други психиатрични състояния като тревожност и депресия.[27]
Препоръките за лечение на СДВХ варират и обикновено включват комбинация от лекарства, психотерапия и промени в начина на живот.[28] Британските насоки като първоначален отговор наблягат на промените в обкръжаващата среда и на обучението относно СДВХ за пациентите и грижещите се за тях. Ако симптомите продължават, може да се препоръча обучение на родители, лекарства или психотерапия (особено когнитивна поведенческа) въз основа на възрастта.[29] Канадските и американските насоки препоръчват лекарства и поведенческа терапия заедно, освен при деца в предучилищна възраст, за които лечението от първа линия е само поведенческа терапия.[30][31][32] Медикаментите са най-ефективното фармацевтично лечение,[33] въпреки че могат да имат странични ефекти[33][34][35][36] и всички подобрения биват изгубени, ако лекарството бъде прекратено.[37]
СДВХ, неговата диагноза и лечението му се считат за спорни от 70-те години на 20. век. Тези противоречия включват лекари, учители, политици, родители и медии. Темите включват причините за СДВХ и употребата на стимулиращи лекарства при лечението му. СДВХ вече е добре утвърдена клинична диагноза при деца и възрастни и дебатът в научната общност се съсредоточава главно върху това как да се диагностицира и лекува.[38][39] СДВХ е официално известен като разстройство с дефицит на вниманието (на англ. ADD) от 1980 до 1987 г. Преди 80-те години на 20. век е известен като хиперкинетична реакция на детството. Симптоми, подобни на тези на СДВХ, са описани в медицинската литература от 18 век.
СДВХ е класифицирано като заболяване на развитието (англ. developmental disorder), поведенческо отклонение (англ. behavior disorder) и неврологична патология. Като заболяване на развитието СДВХ се характеризира със забавено развитие на самоконтрола.[40] Това забавяне има и физиологично проявление – с използването на ЯМР е установено забавено развитие на фронталната мозъчната кора, като една от последните области, които узряват – средата на префронталната кора, изостава с пет години при хората със СДВХ спрямо останалите. Приема се, че това забавяне е и причината за симптоматиката на СДВХ.[41]
Признаци и симптоми
[редактиране | редактиране на кода]Невниманието, хиперактивността (ажитация при възрастни), разрушителното поведение и импулсивността са често срещани при СДВХ.[42] Обучителните трудности са чести, както и проблемите с взаимоотношенията.[43] Признаците и симптомите могат да бъдат трудни за дефиниране, тъй като е трудно да се начертае линия къде свършват нормалните нива на невнимание, хиперактивност и импулсивност и къде започват значимите нива, изискващи намеса.[44]
Според петото издание на „Диагностичния и статистически наръчник за психични разстройства“ (ДСН-5) и неговата редакция на текста от 2022 г. (ДСН-5-TР) симптомите трябва да присъстват шест или повече месеца в степен много по-голяма от другите на същата възраст.[45][46] Това изисква най-малко шест симптома на невнимание или хиперактивност/импулсивност за индивидите под 17 години и поне пет симптома за тези на 17 или повече години.[45][46] Симптомите трябва да присъстват в най-малко две среди (напр. социална, училищна, работна или домашна) и трябва пряко да пречат или да намаляват качеството на функциониране.[45] Освен това няколко симптома трябва да са налице преди 12-годишна възраст.[46]
Проявления
[редактиране | редактиране на кода]СДВХ е разделен основно на три подвида:[2][47]
- Предимно с невнимание (ADHD-I)
- Предимно с хиперактивност/импулсивност (ADHD-HI)
- Смесен (ADHD-C)
Таблицата „Симптоми" изброява симптомите за ADHD-I и ADHD-HI според две основни класификационни системи. Симптоми, които могат да бъдат по-добре обяснени с друго психиатрично или медицинско състояние, което дадено лице има, не се считат за симптом на СДВХ за това лице. В ДСН-5 подтиповете са отхвърлени и прекласифицирани като проявления на разстройството, които се променят с времето.
Вид | Симптоми по ДСН-5 и ДСН-5-ТР | Симптоми по МКБ-11 |
---|---|---|
Предимно с невнимание | Шест или повече от следните симптоми при деца и пет или повече при възрастни, с изключение на ситуации, при които тези симптоми са по-добре обяснени от друго психиатрично или медицинско състояние:
| Множество симптоми на невнимание, които пряко оказват негативно влияние върху професионалното, академичното или социалното функциониране. Симптомите може да не са налице, когато е човек ангажиран със силно стимулиращи задачи с чести възнаграждения. Симптомите обикновено са от следните групи:
Индивидът може също да отговаря на критериите за хиперактивност-импулсивност, но симптомите на невнимание са преобладаващи. |
Предимно с хиперактивност-импулсивност | Шест или повече от следните симптоми при деца и пет или повече при възрастни, с изключение на ситуации, при които тези симптоми са по-добре обяснени от друго психиатрично или медицинско състояние:
| Множество симптоми на хиперактивност/импулсивност, които пряко оказват негативно влияние върху професионалното, академичното или социалното функциониране. Обикновено те са най-очевидни в среди със структура или които изискват самоконтрол. Симптомите обикновено са от следните групи:
Индивидът може също да отговаря на критериите за невнимание, но хиперактивно-импулсивните симптоми са преобладаващи. |
Комбиниран | Отговаря на критериите както за невнимателния, така и за хиперактивно-импулсивния СДВХ | Критериите са изпълнени както за невнимателния, така и за хиперактивно-импулсивния СДВХ, като нито едно от тях не преобладава ясно. |
Момичетата и жените със СДВХ са склонни да показват по-малко симптоми на хиперактивност и импулсивност, но повече симптоми на невнимание и разсеяност.[48]
Симптомите се изразяват по различен начин и по-незабележимо с течение на възрастта.[49] :с. 6 Хиперактивността има тенденция да става по-малко явна с възрастта и се превръща във вътрешно безпокойство, затруднени релаксация или оставане неподвижно, приказливост или постоянна умствена активност при подрастващите и възрастните със СДВХ.[49] :с. 6–7 Импулсивността в зряла възраст може да се прояви като необмислено поведение, нетърпение, безотговорно харчене, както и поведение, търсещо сензация, докато невниманието може да изглежда като лесно отегчаване, трудности с организацията, концентриране върху задачи и вземането на решения, и чувствителност към стрес.[49] :с. 6
Въпреки че не е посочена като официален симптом за това състояние, емоционалната дисрегулация или лабилността на настроението обикновено се считат за често срещани симптоми на СДВХ.[50][51] :с. 6 Хората със СДВХ от всички възрасти са по-склонни да имат проблеми със социалните умения, като социално взаимодействие и създаване и поддържане на приятелства. Това важи за всички проявления. Около половината от децата и юношите със СДВХ изпитват социално отхвърляне от връстниците си в сравнение с 10–15% от децата и юношите без СДВХ. Хората с дефицит на вниманието са предразположени към трудности при обработването на вербалния и невербалния език, което може да повлияе негативно на социалното взаимодействие. Те също могат да се унасят по време на разговори, да пропускат социални знаци и да имат проблеми с усвояването на социалните умения.[52]
Трудностите при овладяване на гнева са по-чести при деца със СДВХ[53], както и забавянето на речта, езика и двигателното развитие.[54][55] По-лошият почерк е по-често срещан при деца със СДВХ.[56] Той в много ситуации може сам по себе си да бъде симптом на СДВХ поради намаленото внимание. Когато това е всеобхватен проблем, той може да се дължи и на дислексия[57][58] или дисграфия. Има значително припокриване в симптоматиката на СДВХ, дислексията и дисграфията,[59] и 3 от 10 души, диагностицирани с дислексия, изпитват съпътстващ СДВХ.[60] Въпреки че СДВХ причинява значителни затруднения, много деца със синдрома имат обхват на внимание, равен или по-голям от този на другите деца, за задачи и теми, които намират за интересни.[61]
Съпътстващи заболявания
[редактиране | редактиране на кода]Психиатрични
[редактиране | редактиране на кода]При децата СДВХ се проявява с други разстройства в около 2/3 от случаите.[62]
Други състояния на неврологичното развитие са често срещани съпътстващи заболявания. Разстройството от аутистичния спектър (РАС), което се среща едновременно с честота от 21% при хората със СДВХ, засяга социалните умения, способността за общуване, поведението и интересите.[63][64] Както СДВХ, така и РАС могат да бъдат диагностицирани при едно и също лице.[65] Установено е, че се появяват обучителни трудности при около 20–30% от децата със СДВХ. Те могат да включват нарушения в развитието на речта и езика и нарушения в академичните умения.[66] СДВХ обаче не се счита за умствено увреждане, но много често причинява обучителни трудности.[66] Интелектуалната недостатъчност[65] и синдромът на Турет[64] също са чести.
СДВХ често е коморбиден с разстройството на разрушителното поведение, с разтройството с нарушение на контрола на импулсите и с поведенческите разстройства. Опозиционното предизвикателно разстройство (ОПР) се среща при около 25% от децата със СДВХ с преобладаващо невнимание и при 50% със СДВХ от комбиниран тип.[67] Характеризира се с гневно или раздразнително настроение, спорно или предизвикателно поведение и отмъстителност, неподходящи за възрастта. Поведенческото разстройство (ПР) се среща при около 25% от юношите със СДВХ. Характеризира се с агресия, унищожаване на имущество, измама, кражба и нарушения на правилата.[68] Юношите със СДВХ, които също имат ПР, са по-склонни да развият диссоциално разстройство на личността в зряла възраст.[69] Образното изследване на мозъка потвърждава, че ПР и СДВХ са отделни състояния, при което е доказано, че поведенческото разстройство намалява размера на темпоралния лоб и лимбичната система и увеличава размера на орбито-фронталната кора, докато СДВХ намалява връзките в малкия мозък и префронталната кора в по-голяма степен. Поведенческото разстройство включва по-голямо увреждане на контрола на мотивацията, отколкото СДВХ.[70] Интермитентното експлозивно разстройство се характеризира с внезапни и прекалени изблици на гняв и се появява при лица със СДВХ по-често, отколкото в общата популация.
Тревожността и разстройствата на настроението са чести съпътстващи заболявания. Установено е, че тревожните разстройства се срещат по-често у популацията със СДВХ, както и разстройствата на настроението (особено биполярното разстройство и голямото депресивно разстройство). Момчетата, диагностицирани с комбиниран тип СДВХ, са по-склонни да имат разстройство на настроението.[71] Възрастните и децата със СДВХ понякога също имат биполярно разстройство, което изисква внимателна оценка за точно диагностициране и лечение на двете състояния.[72][73]
Разстройствата на съня и СДВХ обикновено съществуват едновременно. Те могат да се появят и като страничен ефект от лекарствата, използвани за лечение на СДВХ. При деца със СДВХ безсънието е най-често срещаното нарушение на съня, като поведенческата терапия е предпочитаното лечение.[74][75] Проблемите със започването на заспиване са често срещани сред хората със СДВХ, но често те спят дълбоко и имат значителни затруднения да стават сутрин.[76] Мелатонинът понякога се използва при деца, които имат безсъние при заспиване.[77] По-конкретно е установено, че синдромът на неспокойните крака е по-често срещан при хората със СДВХ и често се дължи на желязодефицитна анемия.[78][79] Въпреки това неспокойните крака биха могли просто да бъдат част от СДВХ и е нужна внимателна оценка, за да се направи разлика между двете разстройства.[80] Синдромът на забавената фаза на съня също е често срещано съпътстващо заболяване при хората със СДВХ.[81]
Има други психиатрични състояния, които често са съпътстващи заболявания със СДВХ, като разстройствата, свързани с употребата на вещества.[82] Индивидите със СДВХ са изложени на повишен риск от злоупотреба с вещества.:с. 9 Това най-често се наблюдава при алкохола или марихуаната.[83] :с. 9 Причината за това може да е промененият път на възнаграждение в мозъците на индивиди със СДВХ, самолечението и повишените психосоциални рискови фактори.:с. 9 Това прави оценката и лечението на СДВХ по-трудни, като сериозните проблеми със злоупотребата с вещества обикновено се лекуват първи поради по-големите рискове.[84] Други психиатрични състояния включват реактивното разстройство на привързаността[85], характеризиращо се с голяма неспособност за адекватни социални отношения и синдром на когнитивното дистанциране – група от симптоми, които потенциално включват друго разстройство на вниманието и могат да се появят в 30-50% от случаите на СДВХ, независимо от подтипа.[86] Индивидите със СДВХ са три пъти по-склонни да развият и да бъдат диагностицирани с хранително разстройство в сравнение с тези без СДВХ. Обратното – хората с хранителни разстройства са два пъти по-склонни да имат СДВХ, отколкото тези без хранителни разстройства.[87]
Травма
[редактиране | редактиране на кода]Психологическата травма и неблагоприятни преживявания в детството също са съпътстващи СДВХ заболявания,[88] [89] което може отчасти да се обясни с приликата в проявленията на различните диагнози. Симптомите на СДВХ и посттравматичното стресово разстройство могат да имат значително поведенческо припокриване – по-специално двигателното безпокойство, затруднената концентрация, разсеяността, раздразнителността/гневът, емоционалната дисрегулация, лошият контрол на импулсите и разсеяността са често срещани и при двете.[90][91] Това може да доведе до погрешното идентифициране на разстройствата, свързани с травма, със СДВХ или обратното.[92] Освен това травматичните събития в детството са рисков фактор за СДВХ[93][94] – това може да доведе до структурни мозъчни промени и развитие на СДВХ поведение.[92] И накрая, поведенческите последици от симптомите на СДВХ увеличават шанса индивидът да преживее травма (и следователно СДВХ води до конкретна диагноза на разстройство, свързано с травма).[95]
Непсихиатрични
[редактиране | редактиране на кода]Някои непсихични разстройства също са съпътстващи заболявания на СДВХ. Това включва епилепсията[96] – неврологично състояние, характеризиращо се с повтарящи се пристъпи.[97][98] Съществуват добре установени връзки между СДВХ и затлъстяването, астмата и нарушенията на съня[99] и връзката с цьолиакията.[100] Децата със СДВХ имат по-висок риск от мигренозно главоболие[101], но нямат повишен риск от тензионно главоболие. Освен това те също биха могли да имат главоболие в резултат на лекарства.[102][103]
Преглед от 2021 г. съобщава, че няколко неврометаболитни разстройства, причинени от вродени метаболитни нарушения, се събират в общи неврохимични механизми, които смущават биологичните механизми, също считани за централни в патофизиологията и лечението на СДВХ. Това подчертава значението на тясното сътрудничество между здравните служби, за да се избегне клиничното засенчване.[104]
Риск от самоубийство
[редактиране | редактиране на кода]Систематичните прегледи, проведени през 2017 г. и 2020 г., откриват сериозни доказателства, че СДВХ е свързан с повишен риск от самоубийство във всички възрастови групи, както и нарастващи доказателства, че диагнозата „СДВХ“ в детството или юношеството представлява значителен бъдещ суициден рисков фактор.[105][106] Потенциалните причини включват връзката на СДВХ с функционалните увреждания, отрицателните социални, образователни и професионални резултати, и финансовите затруднения.[107][108] Метаанализ от 2019 г. показва значителната връзка между СДВХ и поведението от суицидния спектър (суицидни опити, идеи, планове и извършени самоубийства); в изследваните проучвания разпространението на опитите за самоубийство при индивиди с ХРНВ е 18,9%, в сравнение с 9,3% при индивиди без СДВХ, и констатациите са значително възпроизведени сред проучвания, които са коригирани за други променливи. Връзката между СДВХ и поведението от суицидния спектър обаче остава неясна поради смесените констатации в отделните проучвания и усложняващото въздействие на съпътстващите психиатрични разстройства.[107] Няма ясни данни за това дали има пряка връзка между СДВХ и склонността към самоубийство или дали СДВХ увеличава риска от самоубийство чрез съпътстващи заболявания.[106]
Покриване на тестовете за коефициент на интелигентност
[редактиране | редактиране на кода]Някои проучвания установяват, че хората със СДВХ са склонни да имат по-ниски резултати при тестовете за коефициент на интелигентност (IQ).[109] Значението на това е противоречиво поради разликите между хората със СДВХ и трудността при определяне на влиянието на симптомите, като разсеяност, върху по-ниските резултати, а не върху интелектуалния капацитет. В проучванията на СДВХ по-високите коефициенти на интелигентност може да са прекалено представени, тъй като много проучвания изключват индивиди с по-нисък коефициент на интелигентност, въпреки че тези със СДВХ получават средно девет точки по-ниски резултати при стандартизирани измервания на интелигентността.[110] Други проучвания обаче противоречат на това, твърдейки, че при индивиди с висок интелект има повишен риск от пропусната диагноза на СДВХ, вероятно поради компенсаторните стратегии при споменатите индивиди.[111]
Проучванията на възрастни показват, че отрицателните разлики в интелигентността не са значими и могат да се обяснят със свързаните здравословни проблеми.[112]
Причини
[редактиране | редактиране на кода]Като цяло се твърди, че СДВХ е резултат от неврологична дисфункция в процесите, свързани с производството или използването на допамин и норадреналин в различни мозъчни структури, но няма потвърдени причини.[113][114] Би могъл да включва взаимодействия между генетика и обкръжаваща среда.[114][113][115]
Много изследователи поставят ударението върху неоптималното функциониране на невронните пътища и невропсихологичните процеси.[116] В голямата си част в техните теории се преплитат класическата невропсихология и класическата и съвременна когнитивна наука, като все повече емоциите, мотивацията и познанието се разглеждат във връзка с предполагаемата невронна обусловеност на съответните механизми. Съвременните невропсихологични теории разглеждат нарушението на екзекутивните способности като определящо за синдрома.[117][118][119]
Генетични
[редактиране | редактиране на кода]СДВХ има висока наследственост от 74%, което означава, че 74% от присъствието на СДВХ в популацията се дължи на генетични фактори. Има множество генни варианти, всеки от които леко увеличава вероятността човек да има СДВХ; той е полигенен и възниква чрез комбинация от много генни варианти, всеки от които има малък ефект.[120][121] Братята и сестрите на деца със СДВХ са три до четири пъти по-склонни да развият разстройството, отколкото братята и сестрите на деца без разстройството.[122]
Възбудимостта е свързана с допаминергичното функциониране, а СДВХ се проявява с ниско допаминергично функциониране.[123] Обикновено участват редица гени, много от които пряко влияят на невротрансмисията на допамин.[124] Свързаните с допамин гени включват DAT, DRD4, DRD5, TAAR1, MAOA, COMT и DBH.[124][125][126] Други гени, свързани със СДВХ, включват SERT, HTR1B, SNAP25, GRIN2A, ADRA2A, TPH2 и BDNF.[127] Счита се, че обичаен вариант на ген, наречен латрофилин 3, е отговорен за около 9% от случаите, и когато този вариант е налице, хората са особено чувствителни към стимуланти.[128] Вариантът със 7 повторения на допаминов рецептор D4 (DRD4–7R) причинява повишени инхибиторни ефекти, индуцирани от допамина, и е свързан със СДВХ. DRD4 рецепторът е G протеин-свързан рецептор, който инхибира аденилциклазата. Мутацията DRD4–7R води до широк спектър от поведенчески фенотипове, включително симптоми на СДВХ, отразяващи раздвоено внимание.[129] Генът DRD4 е свързан както с търсенето на новости, така и със СДВХ. Гените GFOD1 и CDH13 показват силни генетични асоциации с СДВХ. Връзката на CHD13 с аутистичния спектър, шизофренията, биполярното разстройство и депресията го прави интересен кандидат за ген-причинител. Друг такъв кандидат е ADGRL3. При данио „нокаутът“ на този ген причинява загуба на допаминергична функция във вентралния диенцефалон и рибките показват хиперактивен/импулсивен фенотип.[130]
За да се използва генетичната вариация като диагностичен инструмент, трябва да се проведат повече изследвания за валидиране. Въпреки това по-малки проучвания показват, че генетичните полиморфизми в гените, свързани със свързаната с катехоламин невротрансмисия или SNARE комплекса на синапса, могат надеждно да предскажат реакцията на човек към стимуланти.[131] Редките генетични варианти показват по-голяма клинична значимост, тъй като тяхното влияние (шансът за развитие на заболяването) е много по-високо. Въпреки това тяхната полезност като инструменти за диагностика е ограничена, тъй като нито един ген не предсказва СДВХ. Аутистичният спектър показва генетично припокриване със СДВХ както при често срещаните, така и при рядко срещаните нива на генетична вариация.[132]
Обкръжаваща среда
[редактиране | редактиране на кода]Освен генетиката някои фактори на обкръжаващата среда могат да играят роля в причиняването на СДВХ.[133][134] Приемът на алкохол по време на бременност може да причини разстройства от феталния алкохолен спектър, които могат да включват СДВХ или симптоми подобни на него.[135] Децата, изложени на определени токсични вещества, като олово или полихлорирани бифенили, могат да развият проблеми, които наподобяват СДВХ.[136][137] Излагането на органофосфатните инсектициди хлорпирифос и диалкил фосфат е свързано с повишен риск, но доказателствата не са убедителни.[138] Излагането на тютюнев дим по време на бременност може да причини проблеми с развитието на централната нервна система и може да увеличи риска от СДВХ.[136][139] Излагането на никотин по време на бременност може да бъде риск.[140]
Голямото преждевременно раждане, много ниското тегло при раждане и екстремната липса на грижи, малтретирането или социалната депривация също повишават риска[141][142][143], както и някои инфекции по време на бременност, при раждане и в ранна детска възраст. Тези инфекции включват, наред с други, различни вируси (морбили, варицела зостер енцефалит, рубеола, ентеровирус 71).[144] Най-малко 30% от децата с травматично мозъчно увреждане по-късно развиват СДВХ[145] и около 5% от случаите се дължат на мозъчно увреждане.[146]
Някои проучвания предполагат, че при малък брой деца изкуствените хранителни оцветители или консерванти биха могли да бъдат свързани с голямото преобладаване на СДВХ или подобни на СДВХ симптоми,[147][148] но доказателствата за това са слаби и могат да се отнасят само за деца с хранителна непоносимост.[148][149][150] Европейският съюз въвежда регулаторни мерки въз основа на тези опасения.[151] При малка част от децата непоносимостта или алергиите към определени храни могат да влошат симптомите на СДВХ.[152]
Индивидите с хипокалиемична сетивна свръхстимулация понякога биват диагностицирани като страдащи от СДВХ, което повишава възможността за това подтип на СДВХ да има причина, която може да бъде разбрана механично и лекувана по нов начин. Сетивното пренатоварване е лечимо с орален калиев глюконат.
Изследванията не подкрепят популярните вярвания, че СДВХ се причинява от ядене на твърде много рафинирана захар, гледане на твърде много телевизия, лоши родители, бедност или семеен хаос; въпреки това те могат да влошат симптомите на СДВХ при определени хора.[153]
Установено е, че най-малките деца в един клас са по-склонни да бъдат диагностицирани като страдащи от СДВХ, вероятно поради това, че изостават в развитието от по-големите си съученици.[154][155] Едно проучване показва, че най-малките деца в пети и осми клас са почти два пъти по-склонни да използват стимуланти, отколкото техните по-големи връстници.[156]
В някои случаи неподходящата диагноза „СДВХ“ би могла да отразява дисфункционално семейство или лоша образователна система, а не реално наличие на СДВХ у индивида.[157] В други случаи това може да се обясни с нарастващи академични очаквания, като диагнозата е начин за родителите в някои страни да получат допълнителна финансова и образователна подкрепа за детето си.[158] Поведението, типично за СДВХ, се среща по-често при деца, които са преживели насилие и емоционално насилие.[159]
Патофизиология
[редактиране | редактиране на кода]Неврологични механизми
[редактиране | редактиране на кода]![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/b0/Dopamine-3d-CPK.png/190px-Dopamine-3d-CPK.png)
Настоящите модели на СДВХ предполагат, че той е свързан с функционални увреждания в някои от невротрансмитерните системи на мозъка, особено тези, включващи допамин и норепинефрин.[160] Пътищата на допамина и норепинефрина, които произхождат от вентралната тегментна област (част от главния мозък) и Locus coeruleus, се проектират към различни области на мозъка и управляват различни когнитивни процеси.[161][162] Допаминовите пътища и пътищата на норепинефрина, които се проектират към префронталната кора и стриатума, са пряко отговорни за модулирането на екзекутивната функция (когнитивен контрол на поведението), мотивацията, възприятието за възнаграждение и двигателната функция.[160][162] Известно е, че тези пътища играят централна роля в патофизиологията на СДВХ.[161][162][163][164] Предложени са по-големи модели на СДВХ с допълнителни пътища.[163] [164]
Структура на мозъка
[редактиране | редактиране на кода]![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/94/Attention_deficit_hyperactivity_disorder_-_Attention_deficit_hyperactivity_disorder_-_Reduced_brain_volume_on_the_left_side_from_ADHD.jpg/265px-Attention_deficit_hyperactivity_disorder_-_Attention_deficit_hyperactivity_disorder_-_Reduced_brain_volume_on_the_left_side_from_ADHD.jpg)
При децата със СДВХ има общо намаляване на обема в определени мозъчни структури, с пропорционално по-голямо намаление на обема в ляватапрефронтална кора.[165][166] Задната париетална кора също показва изтъняване при индивиди със СДВХ в сравнение с контролните. Установено е също, че други мозъчни структури в префронтално-стриатално-мозъчните и префронтално-стриатално-таламичните вериги се различават между хората с и без СДВХ.[165][167][168]
Подкоровите обеми на акумбенса, амигдалата, каудалното ядро, амоновия рог и путамена изглеждат по-малки при индивиди със СДВХ в сравнение с контролните.[169] Структурните ЯМР изследвания също разкриват разлики в бялото вещество, с изразени разлики в асиметрията на хемисферите между СДВХ и типично развиващите се младежи.[170]
Функционалните ЯМР (fMRI) изследвания разкриват редица разлики между мозъците със СДВХ и контролните. Отразявайки това, което е известно от структурните открития, тези изследвания дават доказателства за по-висока свързаност между субкортикалните и кортикалните региони, като например между каудалната и префронталната кора. Степента на хиперсвързаност между тези региони корелира с тежестта на невниманието или хиперактивността.[171] Процесите на латерализация на хемисферата също се приемат за замесени в СДВХ, но емпиричните резултати показват противоречиви изводи по темата.[172][173]
Патофизиологията на СДВХ не е изцяло изяснена.[174] В литературата е описано забавяне на развитието на някои мозъчни структури средно с около 3 години. Забавяне се забелязва в развитието на челния дял и на слепоочния дял на крайния мозък. От друга страна се забелязва ускорено развитие на моторната кора. Съчетанието от ускорено развитие на моторната кора и забавено развитие на гореспоменатите части на крайния мозък се приема за причина на някои от симптомите – силно изразена двигателна активност, неспособност да се стои в покой.[175]
Дясната страна на крайния мозък при СДВХ пациентите е по-изтънена, което при носителите на „7-repeat“ варианта на допамин D4 рецептор гена се компенсира в пубертета, което съвпада и с подобряване на симптоматиката (особено хиперактивността).[176]
SPECT сканиране (техника, базирана на ЯМР) установява намалено кръвообращение[177] (симптом за намалена невронална активност) и висока концентрация на допаминови транспортери в стриатума (подкорния регион на крайния мозък).[178][179] Стриатумът има роля при планирането на дейности. Медикаментозната терапия на СДВХ (напр. метилфенидат) се фокусира върху редуцирането на въздействието на допамина в определени региони на мозъка и по-специално тези, които са активни при самоконтрола и концентрацията.
Изследване на Националната лаборатория в Бруксхейвън и на Школата по медицина „Маунт Синай“ в Ню Иорк сочи, че твърде вероятно причината за симптоматиката не е толкова нивото на допаминови транспортерите в определени региони на мозъка, а в способността на мозъка да произвежда допамин. 20 СДВХ пациенти и 25 контролни непациенти са инжектирани с нискорадиоактивен изотоп, които се свързва с допаминовите транспортери. Изследването показва, че не толкова нивото им, а ниското ниво на самия допамин в ред региони на мозъка е онова, което отличава СДВХ пациентите от индивидите без СДВХ симптоматика. В подкрепа на тази хипотеза е и фактът, че количеството плазмена хомованилова киселина, която е индикация за броя на трансмитерите в мозъка, е обратно пропорционално не само на степента на изразеност на СДВХ симптомите при диагностицирани индивиди, но и на степента на обучителни трудности при индивиди без изявена СДВХ симптоматика. С други думи нивото на допаминови транспортери е фактор, които не характеризира конкретно СДВХ.[180]
Въпреки че има консенсус за връзката между аномалиите в допаминовата система и СДВХ симптомите, не е ясно дали патологията на допаминовата система е истинският молекулярен механизъм на СДВХ или самата тя е породена от друга патология. В подкрепа на версията за вторичен характер на аномалиите в допаминовата система (поне в част от случаите на СДВХ) са установените случаи на хипокалемична сетивна свръхстимулация, при които свръхстимулацията се дължи от патология в йонните канали на периферната нервна система.
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/40/Adhdbrain.png)
През 1990 г. изследване с използването на томография, базирана на позитронна емисия (ПЕТ), на глюкозния метаболизъм установява, че той е с 8,1% по-нисък при възрастни, които са били диагностицирани със СДВХ като деца. Изображението вляво илюстрира глюкозния метаболизъм на мозъка на „нормален“ възрастен, докато извършва задача, изискваща концентрация. Изображението вдясно илюстрира областите на мозъчна активност на възрастен, които е бил диагностициран като СДВХ пациент като дете, докато изпълнява същата задача. Това не са изображения на индивидуални мозъци, които иначе доста биха си приличали, а насложени изображения, имащи за цел да подчертаят различията между групите.
Невротрансмитерни пътища
[редактиране | редактиране на кода]Навремето се предполага, че повишеният брой допаминови транспортери при хората със СДВХ е част от неговата патофизиология, но изглежда, че повишените числа може да се дължат на адаптация след излагане на стимуланти.[184] Настоящите модели включват мезокортиколимбичния допаминов път и locus coeruleus-норадренергична система.[185][186][187] Психостимулаторите на СДВХ притежават лечебна ефикасност, тъй като повишават невротрансмитерната активност в тези системи.[186][187][188] Освен това може да има аномалии в серотонинергичните, глутаматергичните или холинергичните пътища.[189][188][190]
Екзекутивни функции и мотивация
[редактиране | редактиране на кода]Симптомите на СДВХ възникват от дефицит на определени екзекутивни функции (напр. контрол на вниманието, инхибиторен контрол и работна памет).[191] Екзекутивните функции са набор от когнитивни процеси, които са необходими за успешен избор и наблюдение на поведение, което улеснява постигането на избраните цели.[192][193] Уврежданията на екзекутивната функция, които възникват при лицата със СДВХ, водят до проблеми с организирането, спазването на времето, прекомерната прокрастинация, поддържането на концентрацията, обръщането на внимание, игнорирането на разсейването, регулирането на емоциите и запомнянето на детайли.[194][191][192] Хората със СДВХ изглежда имат неувредена дългосрочна памет, а дефицитите в дългосрочното припомняне изглежда се дължат на увреждания в работната памет.[195] Поради темповете на съзряване на мозъка и нарастващите изисквания за екзекутивен контрол, когато човек остарява, уврежданията на СДВХ може да не се проявят напълно до юношеството или дори ранната зряла възраст.[194] Обратно, траекториите на съзряване на мозъка, потенциално показващи различни надлъжни тенденции в СДВХ, могат да подкрепят по-късно подобрение на екзекутивните функции след достигане на зряла възраст.[196]
СДВХ също се свързва с мотивационни дефицити при децата. Децата със СДВХ често намират за трудно да се съсредоточат върху дългосрочните над краткосрочните възнаграждения и проявяват импулсивно поведение за краткосрочни възнаграждения.[197]
Парадоксална реакция към психоактивни вещества
[редактиране | редактиране на кода]Друг признак за структурно променена обработка на сигнала в централната нервна система при тази група хора е очевидно често срещаната парадоксална реакция (ок. 10–20% от пациентите). Това са неочаквани реакции в обратна посока, както при нормален ефект, или иначе значими различни реакции. Това са реакции към психоактивни субстанции като местни упойки при зъболекаря, седативи, кофеин, антихистамини, слаби антипсихотици и централни и периферни болкоуспокояващи. Тъй като причините за парадоксалните реакции са поне отчасти генетични, може да е полезно в критични ситуации, например преди операции, да се попита дали подобни аномалии може да съществуват и при членовете на семейството.[198][199]
Диагностициране
[редактиране | редактиране на кода]СДВХ се диагностицира чрез оценка на поведенческото и умственото развитие на дадено лице, включително изключване на ефектите от лекарства, медикаменти и други медицински или психиатрични проблеми като обяснение на симптомите.[200] Диагнозата „СДВХ“ често взема предвид обратна връзка от родители и учители,[201] като повечето диагнози започват, след като учител изрази притеснение.[202] Може да се разглежда като крайния край на една или повече непрекъснати човешки черти, открити във всички хора.[203] Образните изследвания на мозъка не дават последователни резултати между индивидите; следователно те се използват само за изследователски цели, а не за диагностика.[204]
В Северна Америка и Австралия критериите ДСН-5 се използват за диагностика, докато европейските страни обикновено използват МКБ-10. Критериите ДСН-IV за диагностициране на СДВХ са 3-4 пъти по-вероятни за диагностициране на СДВХ, отколкото критериите на МКБ-10.[205] СДВХ се класифицира алтернативно като разстройство на неврологичното развитие[206] или разрушително поведенческо разстройство заедно с опозиционното предизвикателно разстройство (ОПР), поведенческото разстройство (ПР) и диссоциалното разстройство на личността.[207] Диагнозата не означава наличие на неврологично разстройство.[208]
Свързаните състояния, за които трябва да се направи скрининг, включват тревожност, депресия, ОПР, ПР и нарушения в обучението и езика. Други състояния, които трябва да се имат предвид, са други нарушения на неврологичното развитие, тикове и сънна апнея.[209]
Скалите за самооценка, като Скалата за оценка на СДВХ и диагностичната СДВХ скала на Вандербилт, се използват при скрининга и оценката на СДВХ.[210] Електроенцефалографията не е достатъчно точна, за да се постави диагнозата „СДВХ“.[211]
Понастоящем няма обективен тест, с който да се установи СДВХ.[212] Повечето симптоми се случват от време на време при всеки. При СДВХ пациентите обаче честотата на тези симптоми е значително по-голяма. Като при повечето заболявания диагноза се поставя от квалифициран лекар въз основа на определени критерии. В САЩ тези критерии са определени в т.нар. „Диагностичен и статистически справочник“ (ДСН-IV).
Класификация
[редактиране | редактиране на кода]Наръчник за диагностика и статистика
[редактиране | редактиране на кода]Както при много други психиатрични разстройства официалната диагноза трябва да бъде поставена от квалифициран специалист въз основа на определен брой критерии. В Съединените щати тези критерии са определени от Американската психиатрична асоциация в ДСН. Въз основа на критериите ДСН-5, публикувани през 2013 г. и критериите ДСН-5-TР, публикувани през 2022 г., има три представяния на СДВХ:
- СДВХ с преобладаващо невнимание – проявява се със симптоми, включително лесно разсейване, забравяне, замечтаност, дезорганизация, лоша концентрация и трудности при изпълнение на задачите
- СДВХ с преобладаващи хиперактивност-импулсивност – проявява се с прекомерни нервност и безпокойство, хиперактивност и затруднено чакане и оставане в седнало положение.
- СДВХ от комбиниран тип – комбинация от първите два
Това подразделение се основава на наличието на най-малко шест (при деца) или пет (при по-възрастни подрастващи и възрастни)[213] от девет дългосрочни (с продължителност най-малко шест месеца) симптоми на невнимание, хиперактивност-импулсивност или и двете.[214][215] За да бъдат взети предвид, няколко симптома трябва да са се появили на възраст от шест до дванадесет години и да са се появили в повече от една среда (напр. у дома и в училище или на работа). Симптомите трябва да са неподходящи за дете на тази възраст[216] и трябва да има ясни доказателства, че причиняват социални, училищни или свързани с работата проблеми.[217]
ДСН-5 и ДСН-5-ТР също предоставят две диагнози за лица, които имат симптоми на СДВХ, но не отговарят напълно на изискванията. Друго уточнен СДВХ позволява на клинициста да опише защо индивидът не отговаря на критериите, докато Неуточненият СДВХ се използва, когато клиницистът избере да не описва причината.[218][219]
Международна класификация на болестите
[редактиране | редактиране на кода]В 11-та ревизия (2018 г.) на Международната статистическа класификация на болестите и свързаните със здравето проблеми (МКБ-11) от Световната здравна организация разстройството е класифицирано като разстройство с дефицит на вниманието и хиперактивност (с код 6A05). Дефинираните подтипове са подобни на тези в ДСН-5: преобладаваща проявление на невнимание (6A05.0); преобладаваща хиперактивно-импулсивно проявление (6A05.1); комбинирана проявление (6A05.2). Въпреки това МКБ-11 включва две остатъчни категории за индивиди, които не отговарят напълно на нито един от дефинираните подтипове: друга специфично проявление (6A05.Y), където клиницистът включва подробности за представянето на индивида; и неуточнено проявление (6A05.Z), когато клиницистът не предоставя подробности.[220]
В десетата ревизия (МКБ-10) симптомите на хиперкинетично разстройство са аналогични на СДВХ в МКБ-11. Когато е налице поведенческо разстройство (както е определено от МКБ-10)[221], състоянието се нарича хиперкинетично поведенческо разстройство. В противен случай разстройството е класифицирано като нарушение на активността и вниманието, други хиперкинетични разстройства или хиперкинетични разстройства, неуточнени. Последното понякога се нарича хиперкинетичен синдром.[221]
Теория на социалния конструкт
[редактиране | редактиране на кода]Теорията на социалния конструкт на СДВХ предполага, че тъй като границите между нормалното и ненормалното поведение са социално изградени (т.е. съвместно създадени и утвърдени от всички членове на обществото, и по-специално от лекари, родители, учители и други), следва, че субективните оценки и преценки определят кои диагностични критерии се използват и по този начин броят на засегнатите хора.[222] Тази разлика означава, че използването на критериите на ДСН-IV може да диагностицира СДВХ при нива три до четири пъти по-високи от критериите на МКБ-10.[223] Томас Сас, поддръжник на тази теория, твърди, че СДВХ е „изобретен и след това е получил име“.[224]
Възрастни
[редактиране | редактиране на кода]Възрастните със СДВХ се диагностицират по същите критерии, включително, че техните признаци трябва да са налице на възраст от шест до дванадесет години. Индивидът е най-добрият източник за информация при диагностицирането, но други могат да предоставят полезна информация за симптомите на индивида в момента и в детството; фамилната анамнеза за СДВХ също добавя тежест към диагнозата.[225] :с. 7,9Въпреки че основните симптоми на СДВХ са сходни при децата и възрастните, те често се проявяват по различен начин при възрастни, отколкото при деца: например прекомерната физическа активност, наблюдавана при деца, може да се прояви като чувство на безпокойство и постоянна умствена активност при възрастни.[225] :с. 6
В световен мащаб се изчислява, че 2,58% от възрастните имат персистиращ СДВХ (когато индивидът в момента отговаря на критериите и има доказателства за начало в детска възраст), а 6,76% от възрастните имат симптоматичен СДВХ (което означава, че в момента отговарят на критериите за СДВХ, независимо от началото в детството).[226] През 2020 г. това са съответно 139,84 милиона и 366,33 милиона засегнати възрастни.[226] Около 15% от децата със СДВХ продължават да отговарят на пълните критерии на ДСН-IV-TР на 25-годишна възраст, а 50% все още изпитват някои симптоми.[227] :с. 2 Много възрастни със СДВХ без диагноза и лечение имат дезорганизиран живот, а някои използват наркотични вещества или алкохол като механизъм за справяне.[228] Други проблеми могат да включват затруднения в отношенията и работата, както и повишен риск от престъпни дейности.[229][227]:с. 6 Свързаните проблеми с психичното здраве включват депресия, тревожни разстройства и затруднения в ученето.[228]
Някои симптоми на СДВХ при възрастните се различават от тези, наблюдавани при деца. Докато децата със СДВХ могат да се катерят и да тичат прекомерно, възрастните може да изпитват неспособност да се отпуснат или пък да говорят прекалено много в социални ситуации. Те могат да започват връзки импулсивно, да показват поведение, търсещо сензация, и да бъдат сприхави.[230]:с. 6 Пристрастяващото поведение като злоупотреба с вещества и хазартът са често срещани.[230] :с. 6 Това довежда до това, че тези, които се представят по различен начин с напредване на възрастта, надрастват критериите на ДСН-IV.[230] :с. 5–6 Критериите ДСН-5 се занимават конкретно с възрастни за разлика от тези на ДСН-IV, които не отчитат напълно разликите в уврежданията, наблюдавани в зряла възраст в сравнение с детството.[230] :с. 5
За диагностициране при възрастен е необходимо наличието на симптоми от детството. Независимо от това част от възрастните, които отговарят на критериите за СДВХ в зряла възраст, не биха били диагностицирани със СДВХ като деца. Повечето случаи на СДВХ с късно начало развиват разстройството на възраст между 12 и 16 години и следователно могат да се считат за СДВХ в ранна възраст или в юношеска възраст.[231]
Диференциална диагноза
[редактиране | редактиране на кода]ДСН предоставя потенциални диференциални диагнози – потенциални алтернативни обяснения за специфични симптоми. Оценката и изследването на клиничната история определя коя е най-подходящата диагноза. ДСН-5 предполага опозиционното предизвикателно разстройство (ОПР), периодичното експлозивно разстройство и други разстройства на неврологичното развитие (като разстройство на стереотипното движение и разстройство на Турет), в допълнение към специфично разстройство на ученето, разстройство на интелектуалното развитие, разстройство от аутистичния спектър, реактивно разстройство на привързаността, тревожни разстройства, депресивни разстройства, биполярни разстройства, разстройството на разрушителното поведение с дисрегулация на настроението, разстройство при употреба на вещества, разстройства на личността, психотични разстройства, симптоми, предизвикани от медикаменти, и неврокогнитивни разстройства. Много, но не всички от тях са също често срещани съпътстващи заболявания на СДВХ.[232] ДСН-5-ТР също предполага посттравматично стресово разстройство.[233]
Симптомите на СДВХ, като лошо настроение и лоша представа за себе си, промени в настроението и раздразнителност, могат да бъдат объркани с дистимия, циклотимия или биполярно разстройство, както и с гранично разстройство на личността.[234] :с. 10 Някои симптоми, които се дължат на тревожните разстройства, разстройството на личността, уврежданията в развитието, на интелектуалните затруднения или на ефектите от злоупотреба с вещества, като интоксикация и абстиненция, могат да се припокриват със СДВХ. Тези нарушения понякога могат да се появят заедно със СДВХ. Медицински състояния, които могат да причинят симптоми от типа на СДВХ, включват: хипертиреоидизъм, епилепсия, сатурнизъм, слухови дефицити, чернодробно заболяване, сънна апнея, лекарствени взаимодействия, нелекувана цьолиакия и черепно-мозъчни травми.[235][236]
Първичните нарушения на съня могат да повлияят на вниманието и поведението, а симптомите на СДВХ могат да повлияят на съня. [237] Затова се препоръчва децата със СДВХ да бъдат редовно преглеждани за проблеми със съня. [238] Сънливостта при децата може да доведе до симптоми, вариращи от класическите на прозяване и триене на очите, до хиперактивност и невнимание. Обструктивната сънна апнея също може да причини симптоми от типа на СДВХВ.[239]
Симптоми на СДВХ, които биха могли да бъдат свързани с други разстройства[240] | ||
---|---|---|
Депресия | Тревожно разстройство | Мания |
|
|
|
Лечение
[редактиране | редактиране на кода]Лечението на СДВХ обикновено включва психотерапия или лекарства, самостоятелно или в комбинация. То може да подобри дългосрочните резултати, но не премахва напълно отрицателните резултати.[241] Използваните лекарства включват стимуланти, атомоксетин, антагонисти на алфа-2 адренергичните рецептори и понякога антидепресанти.[242][243] При тези, които имат проблеми с фокусирането върху дългосрочни възнаграждения, голямото количество положително подкрепление подобрява изпълнението на задачите.[244] Стимулантите за СДВХ също подобряват постоянството и изпълнението на задачите при деца със СДВХ.[245][244] Последните данни от обсервационни и регистрационни проучвания показват, че фармакологичното лечение на СДВХ е свързано с повишени постижения и намалени отсъствия от училище, намален риск от свързани с травма спешни посещения в болница, намален риск от самоубийство и опит за самоубийство и намалени нива на злоупотреба с вещества и престъпност.[246]
Терапията със стимуланти е клинически най-ефикасният метод за третиране на симптомите на СДВХ.[247] При около 70% от децата се наблюдава подобрение на симптоматиката.[248] Не са установени значими неблагоприятни странични ефекти от стимулантите, дори и в случаи на терапии, продължаващи повече от 5 години.[249]
Стимулантите на ЦНС, употребявани за лечение, най-често са на основата на амфетамин. Поради големия риск за злоупотреба е нужно прилагане на строг родителски контрол върху взимането тези медикаменти от деца. При подрастващи е нужно внимателно наблюдение на растежа. Страничен ефект от взимането на стимуланти е загубата на тегло поради потиснатия апетит и забавяне на растежа на подрастващите.
Поведенческа терапия
[редактиране | редактиране на кода]Има добри доказателства за използването на поведенческа терапия при СДВХ. Те са препоръчително лечение от първа линия при тези, които имат леки симптоми или които са в предучилищна възраст.[250][251] Използваните психологически терапии включват: психообразователен принос, поведенческа терапия, когнитивна поведенческа терапия,[252] междуличностна психотерапия, фамилна терапия, училищни интервенции, обучение за социални умения, поведенческа намеса на връстници, организационно обучение[253] и обучение за родители.[254] Неврофийдбек има по-големи лечебни ефекти от неактивните контроли до 6 месеца и евентуално една година след лечението и може да има лечебни ефекти, сравними с активните контроли (контроли, за които е доказано, че имат клиничен ефект) през този период от време.[255] Въпреки ефикасността на изследванията няма достатъчно регулиране на практиката на неврофийдбек, което води до неефективни приложения и неверни твърдения относно иновациите. Обучението на родителите може да подобри редица поведенчески проблеми, включително опозиционно и несъобразително поведение.[256]
Има малко висококачествени изследвания за ефективността на семейната терапия за СДВХ, но съществуващите доказателства показват, че тя е подобна на грижите в общността и по-добра от плацебо.[257] Групите за подкрепа, специфични за СДВХ, могат да предоставят информация и могат да помогнат на семействата да се справят със СДВХ.[258]
Обучението на социални умения, промяната на поведението и лекарствата могат да имат някои ограничени благоприятни ефекти в отношенията с връстници. Стабилните, висококачествени приятелства с недевиантни връстници предпазват от по-късни психологически проблеми.[259]
Медикаменти
[редактиране | редактиране на кода]Стимуланти
[редактиране | редактиране на кода]Метилфенидатът и амфетаминът или неговите производни често са лекарства от първа линия за СДВХ.[260][261] Около 70% реагират на първия изпробван стимулант и само 10% не реагират нито на амфетамини, нито на метилфенидат.[262] Стимулантите могат също да намалят риска от непреднамерени наранявания при деца със СДВХ.[263] Проучванията с магнитен резонанс показват, че дългосрочното лечение с амфетамин или метилфенидат намалява аномалиите в структурата и функцията на мозъка, открити при пациенти със СДВХ.[264][265][266] Преглед от 2018 г. установява най-голямата краткосрочна полза от метилфенидат при деца и амфетамини при възрастни.[267] Проучвания и метаанализи показват, че амфетаминът е малко до умерено по-ефективен от метилфенидат за намаляване на симптомите[268][269] и те са по-ефективна фармакотерапия за СДВХ от α2-агонистите,[270] но метилфенидатът има сравнима ефикасност с нестимуланти като атомоксетин.
Вероятността от развитие на безсъние при пациенти със СДВХ, приемащи стимуланти, е измерена между 11 и 45% за различните лекарства[271] и може да бъде основна причина за прекратяване. Други нежелани реакции, като тикове, намален апетит и загуба на тегло или емоционална лабилност, също могат да доведат до прекъсване.[272] Стимулантната психоза и мания са редки при терапевтични дози, като се появяват при приблизително 0,1% от индивидите през първите няколко седмици след започване на терапия с амфетамин.[273][274][275] Безопасността на тези лекарства по време на бременност е неясна.[276] Подобрението на симптомите не се поддържа, ако се спре лечението.[277][278][279]
Дългосрочните ефекти от лекарствата за СДВХ все още не са напълно дефинирани,[280][281] въпреки че стимулантите обикновено са полезни и безопасни до две години за деца и юноши.[282] Метаанализ от 2022 г. не открива статистически значима връзка между лекарствата за СДВХ и риска от сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) във възрастовите групи, въпреки че проучването предполага, че е необходимо по-нататъшно изследване за пациенти с предшестващо ССЗ, както и за дългосрочна употреба на лекарства.[283] Препоръчва се редовно наблюдение при тези на продължително лечение.[284] Има индикации, които предполагат, че терапията със стимуланти за деца и юноши трябва периодично да се спира, за да се оцени продължаващата нужда от лекарства, да се намали възможното забавяне на растежа и да се намали толерантността.[285][286] Въпреки че са потенциално пристрастяващи при високи дози, [287] [288] стимулантите, използвани за лечение на СДВХ, имат малък потенциал за злоупотреба.[289] Лечението със стимуланти или предпазва от злоупотреба с вещества, или няма ефект.[290] :с. 12[281] [287]
Повечето проучвания върху никотина и други никотинови агонисти като лечение на СДВХ показват благоприятни резултати; обаче нито едно никотиново лекарство не е одобрено за лечение на СДВХ.[291] Кофеинът преди е бил използван като лечение от втора линия за СДВХ, но изследванията показват, че няма значителни ефекти за намаляване на симптомите на СДВХ. Изглежда, че той помага за бдителността, възбудата и времето за реакция, но не и за вида невнимание, свързано със СДВХ (продължително внимание/постоянство).[292] Псевдоефедринът и ефедринът не повлияват симптомите на СДВХ.[293]
Модафинилът показва известна ефикасност при намаляване на тежестта на СДВХ при деца и юноши.[294] Може да бъде предписан не по предназначение за лечение на СДВХ.
Нестимуланти
[редактиране | редактиране на кода]Две нестимулиращи лекарства – атомоксетин и вилоксазин са одобрени от Агенцията за контрол на храните и лекарствата на САЩ и в други страни за лечение на СДВХ. Те произвеждат сравнима ефикасност и поносимост с метилфенидат, но и трите са склонни да бъдат умерено по-поносими и по-малко ефективни от амфетамините.
Атомоксетинът, поради липсата на склонност към пристрастяване, може да бъде предпочитан при тези, които са изложени на риск от развлекателна или компулсивна употреба на стимуланти, въпреки че липсват доказателства в подкрепа на употребата му пред стимуланти поради тази причина.[295] :с. 13Доказано е, че атомоксетинът значително подобрява академичното представяне.[296][297] Проучванията и метаанализите показват, че атомоксетинът има сравнима ефикасност и еднаква поносимост с метилфенидата при деца и юноши. При възрастни ефикасността и поносимостта са еквивалентни.[298][299][300][301]
Анализите на данните от клиничните изпитвания предполагат, че вилоксазин е почти толкова ефективен, колкото атомоксетин и метилфенидат, но с по-малко странични ефекти.[302]
Доказано е, че амантадинът предизвиква подобни подобрения при деца, лекувани с метилфенидат, с по-редки странични ефекти.[303] Ретроспективно проучване от 2021 г. показа, че амантадинът може да служи като ефективно допълнение към стимуланти за симптоми, свързани със СДВХ, и изглежда като по-безопасна алтернатива на антипсихотиците от второ или трето поколение.[304]
Бупропионът също се използва не по предназначение от някои клиницисти поради резултатите от изследванията.
Има малко доказателства за ефектите на лекарствата върху социалното поведение. Антипсихотиците могат също да се използват за лечение на агресия при СДВХ.[305]
Алфа-2-адренергични агонисти
[редактиране | редактиране на кода]Два алфа-2-адренергични ангониста, формули с удължено освобождаване на гуанфацин и клонидин, са одобрени от Агенцията за контрол на храните и лекарствата на САЩ и в други страни за лечение на СДВХ (ефикасни при деца и юноши, но все още не е доказана ефективност при възрастни).[306] Те изглеждат малко по-малко ефективни от стимулантите (амфетамин и метилфенидат) и нестимулантите (атомоксетин и вилоксазин) за намаляване на симптомите,[307][308] но могат да бъдат полезни алтернативи или да се използват заедно със стимулант.[33]
Физически упражнения
[редактиране | редактиране на кода]Редовните физически упражнения, особено аеробните упражнения, са ефективно допълнително лечение за СДВХ при деца и възрастни, особено когато се комбинират със стимуланти (въпреки че най-добрата интензивност и тип аеробни упражнения за подобряване на симптомите в момента не са известни).[309] Дългосрочните ефекти от редовните аеробни упражнения при хора със СДВХ включват по-добро поведение и двигателни способности, подобрени екзекутивни функции (включително внимание, инхибиторен контрол и планиране, наред с други когнитивни области), по-бърза скорост на обработка на информация и по-добра памет.[310] Оценките на родителите и учителите за поведенческите и социално-емоционалните резултати в отговор на редовни аеробни упражнения включват: по-добра цялостна функция, намалени симптоми на СДВХ, по-добро самочувствие, намалени нива на тревожност и депресия, по-малко соматични оплаквания, по-добро академично поведение и поведение в класната стая и подобрено социално поведение. Упражняването по време на прием на стимуланти засилва ефекта на стимулантите върху екзекутивната функция.[311] Смята се, че тези краткосрочни ефекти от упражненията са медиирани от повишеното изобилие на синаптичен допамин и норепинефрин в мозъка.[311]
Диета
[редактиране | редактиране на кода]Диетичните промени не се препоръчват към 2019 г. от Американската академия по педиатрия, Националния институт за върхови постижения в здравеопазването и грижите или Агенцията за изследване и качество на здравеопазването поради недостатъчно доказателства.[312] [313] Метаанализ от 2013 г. установява, че по-малко от една трета от децата с ХРНВ виждат известно подобрение на симптомите с добавяне на свободни мастни киселини или намалено ядене на изкуствени хранителни оцветители.[314] Тези ползи може да са ограничени до деца с хранителна чувствителност или такива, които едновременно се лекуват с лекарства за СДВХ.[314] Този преглед също установява, че доказателствата не подкрепят премахването на други храни от диетата за лечение на СДВХ.[314] Преглед от 2014 г. установява, че елиминационната диета води до малка обща полза при малцинство от деца, като тези с алергии.[315] В преглед от 2016 г. се посочва, че не се препоръчва използването на безглутенова диета като стандартно лечение на СДВХ.[316] Преглед от 2017 г. показа, че диета с елиминиране на няколко храни може да помогне на деца, които са твърде малки, за да бъдат лекувани или да не реагират на лекарства, докато добавянето на свободни мастни киселини или намаленото ядене на изкуствени хранителни оцветители като стандартно лечение на ХРНВ не се препоръчва.[317] Хроничният дефицит на желязо, магнезий и йод може да има отрицателно въздействие върху симптомите на СДВХ.[318] Има малко доказателства, че по-ниските нива на цинк в тъканите могат да бъдат свързани със СДВХ.[319] При липса на доказан дефицит на цинк (което е рядкост извън развиващите се страни), добавките с цинк не се препоръчват като лечение на СДВХ.[320] Добавянето на цинк обаче може да намали минималната ефективна доза амфетамин, когато се използва с амфетамин за лечение на СДВХ.[321]
Прогнози
[редактиране | редактиране на кода]СДВХ продължава в зряла възраст около 30-50% от случаите.[322] Засегнатите вероятно ще развият механизми за справяне в процеса си на съзряване, като по този начин компенсират до известна степен предишните си симптоми.[323] Децата със СДВХ имат по-висок риск от неволни наранявания.[324] Ефектите на лекарствата върху функционалното увреждане и качеството на живот (напр. намален риск от злополуки) са открити в множество области.[325] Степента на пушене сред тези със СДВХ е по-висока, отколкото в общата популация с около 40%.[326]
Индивидите със СДВХ са значително свръхпредставени в популациите на затворите. Въпреки че няма общоприета оценка за разпространението на СДВХ сред затворниците, метаанализ от 2015 г. оценява разпространението на 25,5%, а по-голям метаанализ от 2018 г. оценява честотата на 26,2%.[327] СДВХ е по-често срещано сред затворниците с по-дълъг срок; проучване от 2010 г. в затвора Norrtälje, затвор с висока степен на сигурност в Швеция, установява приблизително разпространение на СДВХ от 40%.[328]
Разпространение
[редактиране | редактиране на кода]Смята се, че СДВХ засяга около 6–7% от хората на възраст до 18 години, когато са диагностицирани чрез критериите ДСН-IV.[329] Когато се диагностицира чрез критериите на МКБ-10, процентите в тази възрастова група се оценяват около 1–2%.[330] Децата в Северна Америка изглежда имат по-висок процент на СДВХ, отколкото децата в Африка и Близкия Изток. Смята се, че това се дължи на различни методи за диагностика, а не на разлика в основната честота.[331] Към 2019 г. е изчислено, че засяга 84,7 милиона души по света.[332] Ако се използват едни и същи диагностични методи, процентите са сходни между страните.[333] СДВХ се диагностицира приблизително три пъти по-често при момчета, отколкото при момичета.[334][335] Това може да отразява или истинска разлика в основния процент, или че жените и момичетата със СДВХ са по-малко склонни да бъдат диагностицирани.[336]
Степента на диагностика и лечение се е увеличила както в Обединеното кралство, така и в Съединените щати от 1970 г. насам. Преди 1970 г. е рядкост децата да бъдат диагностицирани със СДВХ, докато през 1970 г. процентът е около 1%. [337] Смята се, че това се дължи предимно на промени в начина, по който се диагностицира състоянието[338] и на това колко лесно хората са склонни да го лекуват с лекарства, а не на истинска промяна в това колко често е заболяването.[339] Смятало се е, че промените в диагностичните критерии през 2013 г. с пускането на ДСН-5 ще увеличат процента на хората, диагностицирани със СДВХ, особено сред възрастните.[340]
Поради различията в лечението и разбирането на СДВХ между европеидните и неевропеидните популации, много неевропеидни деца остават недиагностицирани и нелекувани.[341] Установено е, че в САЩ често има несъответствие между кевропеидните и неевропеидните разбирания за СДВХ. Това води до разлика в класификацията на симптомите на СДВХ и следователно до погрешна диагноза. Установено е също, че е обичайно в неевропеидните семейства и учители да разбират симптомите на СДВХ като поведенчески проблеми, а не като психично заболяване.
Междукултурните различия при диагностицирането на СДВХ могат също да се отдадат на дълготрайните ефекти от вредни, расово насочени медицински практики. Медицинските псевдонауки, особено тези, които са насочени към афро-американското население по време на периода на робство в САЩ, водят до недоверие към медицинските практики в определени общности. Комбинацията от симптоми на СДВХ, които често се разглеждат като лошо поведение, а не като психиатрично състояние, и употребата на лекарства за регулиране на СДВХ, води до колебание да се довериш на диагнозата „СДВХ“. Случаи на погрешна диагноза при СДВХ могат да възникнат и поради стереотипизиране на лица, които не са от бялата раса. Поради субективно определени симптоми на СДВХ, медицинските специалисти могат да диагностицират индивиди въз основа на стереотипно поведение или погрешна диагноза поради разлики в представянето на симптомите между европеидни и неевропеидни индивиди.[342]
История
[редактиране | редактиране на кода]Клиничната дефиниция на СДВХ датира от средата на 20. век. Смята се, че и преди това има описани случаи, но липсва общоприета дефиниция.
Хиперактивността отдавна е част от човешкото състояние. През 493 г. пр.н.е. Хипократ описва състояние, което е съпоставимо с клиничното описание на СДВХ. Той описва пациенти, които имат „ускорена реакция на сетивни възприятия, но същевременно нямащи постоянство, тъй като душата им минава бързо в друга емоция“. Той отдава това на „надмощие на огъня над водата“. Той препоръчва „ръж вместо пшеница, риба вместо месо, много вода и много разнообразни физически натоварвания“.[343] Шекспир споменава „болестта на концентрацията“, описвайки Хенри VIII.
Сър Александър Крайтън описва „умственото безпокойство“ в книгата си „Изследване на природата и произхода на умственото разстройство“, написана през 1798 г.[344][345] Той прави наблюдения за деца, които показват признаци на невнимание и се въртят. Първото ясно описание на СДВХ се приписва на Джордж Стил през 1902 г. по време на серия от лекции, които той изнася пред Кралския колеж на лекарите в Лондон.[346][347] Той отбеляза, че както природата, така и възпитанието могат да повлияят на това разстройство.
Алфред Тредголд предлага връзка между мозъчните увреждания и поведенческите или учебните проблеми, която може да бъде потвърдена от епидемията от летаргичен енцефалит от 1917 до 1928 г.[348][349][350]
През 1937 г. Чарлз Брадли в Провидънс, САЩ описва случаи, в които група деца с поведенчески проблеми са имали значително подобрение след употребата на стимуланта бензедрин.[351] През 1957 г. стимулантът метилфенидат започва да се продава под различни наименования. Това е най-често употребяваният медикамент за третиране симптомите на СДВХ.
През 70-те години на 20 век изследователите установяват, че симптомите на СДВХ не изчезват напълно през пубертета, както се е приемало дотогава. За първи път СДВХ се приема официално като заболяване при възрастните през 1978 г., като най-често употребяваният термин е „синдром на дефицит на вниманието“, тъй като симптомите на хиперактивност не са силно проявени при възрастните. Понастоящем се приема, че синдромите, свързани с концентрацията, остават при около 60% от децата, диагностицирани със СДВХ и след излизането им от пубертета.[352]
Терминологията, използвана за описание на състоянието, се променя с течение на времето и включва: минимална мозъчна дисфункция в ДСН-I (1952), хиперкинетична реакция на детството в ДСН-II (1968) и разстройство с дефицит на вниманието със или без хиперактивност в ДСН-III (1980).[353] През 1987 г. това е променено на СДВХ в ДСН-III-Р, а през 1994 г. ДСН-IV разделя диагнозата на три подтипа: СДВХ предимно с с невнимание, СДВХ с предимно хиперактивносъ-импулсивност и СДВХ от комбиниран тип.[354] Тези условия са запазени в ДСН-5 през 2013 г. и в ДСН-5-TР през 2022 г.[355][356] Преди ДСН термините включват минимално увреждане на мозъка през 30-те години на миналия век.[357]
През 1934 г. бензедринът става първото за амфетаминово лекарство, одобрено за употреба в Съединените щати.[358] Метилфенидатът е въведен през 50-те години на 20. век, а енантиопречистеният декстроамфетамин през 70-те години.[359] Използването на стимуланти за лечение на СДВХ е описано за първи път през 1937 г.[360] Чарлз Брадли дава на децата с поведенчески разстройства бензедрин и открива, че той подобрява академичните резултати и поведението.[361][362]
След като стават възможни невроизобразителните изследвания, проучванията, проведени през 90-те години на миналия век, предоставят подкрепа за съществуващата теория, че неврологичните различия – особено във челния лоб, са включени в СДВХ. През същия този период е идентифициран генетичен компонент и СДВХ е признато за постоянно, дълготрайно разстройство, което продължава от детството до зряла възраст.[363][364]
СДВХ е разделен на настоящите три подтипа поради полеви опит, завършен от Lahey и колеги.[365]
Спорове
[редактиране | редактиране на кода]СДВХ, неговата диагноза и лечението му са спорни от 1970 г. насам.[366][367] Споровете включват клиницисти, учители, политици, родители и медии. Позициите варират от възгледа, че СДВХ е в рамките на нормалния диапазон на поведение[368][369] до хипотезата, че СДВХ е генетично състояние.[370] Други спорни области включват употребата на стимулиращи лекарства при децата,[366] метода на диагностика и възможността за свръхдиагностика.[371] През 2009 г. Националният институт за здравеопазване и високи постижения в грижите, въпреки че признава противоречието, заявява, че настоящите лечения и методи за диагностика се основават на доминиращия възглед на академичната литература.[372] През 2014 г. Кийт Конърс, един от ранните защитници на разпознаването на разстройството, се обявява против свръхдиагностиката в статия във в. „Ню Йорк Таймс“.[373] За разлика от това, рецензирана медицинска литература от 2014 г. показва, че СДВХ е недостатъчно диагностициран при възрастни.[374]
С много различни нива на диагностициране в страните, щатите в рамките на държавите, расите и етносите, някои подозрителни фактори, различни от наличието на симптомите на СДВХ, играят роля при диагностицирането, като културни норми.[375][376] Някои социолози смятат СДВХ за пример за медикализация на девиантното поведение, тоест превръщането на предишния немедицински проблем на училищното представяне в медицински.[377] Повечето предоставящи здравни услуги приемат СДВХ като истинско заболяване, поне при малкия брой хора с тежки симптоми. Сред предоставящите здравни услуги дебатът се съсредоточава главно върху диагнозата и лечението при много по-голям брой хора с леки симптоми.[378][379][380]
Естеството и обхватът на желаните крайни точки на лечението на СДВХ варира в зависимост от диагностичните стандарти за СДВХ.[381] В повечето проучвания ефикасността на лечението се определя от намаляването на симптомите на СДВХ.[382] Някои проучвания обаче включват субективни оценки от учители и родители като част от тяхната оценка на ефикасността на лечението на СДВХ.[383] Обратно, субективните оценки на деца, подложени на лечение на СДВХ, рядко се включват в проучвания, оценяващи ефикасността на лечението на СДВХ.
Има забележими разлики в моделите на диагностика на рождени дни при деца в училищна възраст. Доказано е, че родените сравнително по-млади от възрастта за започване на училище в сравнение с другите в класната стая са диагностицирани със СДВХ. Момчетата, родени през декември, при които границата на училищната възраст е 31 декември, показват 30% по-голяма вероятност да бъдат диагностицирани и 41% да бъдат лекувани, отколкото други, родени през януари. Момичетата, родени през декември, имат процент диагноза от 70% и 77% лечение повече от тези, родени през следващия месец. Съобщава се, че децата, родени през последните 3 дни от календарната година, имат значително по-високи нива на диагностика и лечение на СДВХ, отколкото децата, родени през първите 3 дни от календарната година. Проучванията показват, че диагнозата СДВХ е склонна към субективен анализ.[384]
Изследователски насоки
[редактиране | редактиране на кода]Възможни положителни характеристики
[редактиране | редактиране на кода]Възможните положителни характеристики на СДВХ са нов път за изследване и следователно са ограничени.
Преглед от 2020 г. установява, че креативността би могла да бъде свързана със симптомите на СДВХ, особено дивергентното мислене и количеството творчески постижения, но не и със самото разстройство на СДВХ, т.е. не е установено, че е повишен при хора, диагностицирани с разстройството, а само при хора със субклинични симптоми или такива, които притежават черти, свързани с разстройството. Дивергентното мислене е способността да се дават креативни решения, които се различават значително едно от друго и разглеждат проблема от множество гледни точки. Тези със симптоми на СДВХ могат да бъдат облагодетелствани в тази форма на творчество, тъй като те са склонни да имат дифузно внимание, което позволява бързо превключване между аспектите на разглежданата задача, гъвкава асоциативна памет, която им позволява да запомнят и използват по-отдалечени идеи, което е свързано с творчеството, и импулсивност, която кара хората със симптоми на СДВХ да обмислят идеи, които другите може да нямат. Въпреки това хората със СДВХ биха могли да изпитват затруднения с конвергентното мислене, което е когнитивен процес, чрез който набор от очевидно подходящи знания се използва в целенасочено усилие за достигане до едно възприемано най-добро решение на проблем.[385]
Статия от 2020 г. предполага, че историческата документация подкрепя трудностите на Леонардо да Винчи с отлагането и управлението на времето като характеристика на СДВХ и че той е бил постоянно в движение, но често е прескачал от задача на задача.[386]
Възможни биомаркери за диагностика
[редактиране | редактиране на кода]Прегледите на биомаркерите за СДВХ отбелязват, че експресията на тромбоцитна моноаминооксидаза, нивата на норепинефрин в урината, MHPG и фенетиламин в урината постоянно се различават между индивидите със СДВХ и контролите без СДВХ. Тези измервания биха могли потенциално да служат като диагностични биомаркери за СДВХ, но са необходими повече изследвания, за да се установи тяхната диагностична полезност. Концентрациите на фенетиламин в урината и кръвната плазма са по-ниски при лица със СДВХ в сравнение с контролите и двете най-често предписвани лекарства за СДВХ – амфетамин и метилфенидат повишават биосинтезата на фенетиламин при индивиди със СДВХ, реагиращи на лечение.[387] По-ниските концентрации на фенетиламин в урината също са свързани със симптоми на невнимание при лица със СДВХ.[388]
Вижте също
[редактиране | редактиране на кода]- Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност при възрастните
- Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност: лечение
- Синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност: спорове
Източници
[редактиране | редактиране на кода]- ↑ Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, American Psychiatric Publishing, 2013. ISBN 978-0-89042-555-8. с. 59–65.
- ↑ а б Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
- ↑ Attention deficit hyperactivity disorder: legal and ethical aspects // Archives of Disease in Childhood 91 (2). February 2006. DOI:10.1136/adc.2004.064576. с. 192–194.
- ↑ ADD/ADHD and Impaired Executive Function in Clinical Practice // Current Psychiatry Reports 10 (5). October 2008. DOI:10.1007/s11920-008-0065-7. с. 407–411.
- ↑ Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 148, 154–157. DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the 'cognitive control' of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information 'on line' in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. Cognitive control is impaired in several disorders, including attention deficit hyperactivity disorder. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ... it has not been shown that 5HT makes a therapeutic contribution to treatment of ADHD.
- ↑ Executive functions // Annual Review of Psychology 64. 2013. DOI:10.1146/annurev-psych-113011-143750. с. 135–168. EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not.
- ↑ Emotional dysregulation in adult ADHD: What is the empirical evidence? // Expert Review of Neurotherapeutics 12 (10). October 2012. DOI:10.1586/ern.12.109. с. 1241–1251.
- ↑ Emotion dysregulation in attention deficit hyperactivity disorder // The American Journal of Psychiatry 171 (3). March 2014. DOI:10.1176/appi.ajp.2013.13070966. с. 276–293.
- ↑ Practitioner Review: Emotional dysregulation in attention-deficit/hyperactivity disorder – implications for clinical recognition and intervention // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 60 (2). February 2019. DOI:10.1111/jcpp.12899. с. 133–150.
- ↑ Denckla, M. B. (1996). A theory and model of execu�tive function. A neuropsychological perspective. In: GR Lyon & NA Krasnegor (Eds.) Attention, memory and executive function, 57-69. Balti�more, MD: Paul Brooks Publishing Co
- ↑ Lezak, M. (1993). Neuropsychological assessment. NY:Oxford
- ↑ Welsh, M. C., & Pennington, B. F. (1988). Assessing frontal lobe functioning in children: Views from developmental psychology. Developmental Neu�ropsychology, 4, 199-230
- ↑ Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read) // National Institute of Mental Health. Посетен на 17 April 2016.
- ↑ Live fast, die young? A review on the developmental trajectories of ADHD across the lifespan // European Neuropsychopharmacology 28 (10). October 2018. DOI:10.1016/j.euroneuro.2018.08.001. с. 1059–1088.
- ↑ Faraone, Stephen V. и др. The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder // Neuroscience & Biobehavioral Reviews 128. 2021-09-01. DOI:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. с. 789–818.
- ↑ Genetics of attention deficit hyperactivity disorder // Molecular Psychiatry 24 (4). April 2019. DOI:10.1038/s41380-018-0070-0. с. 562–575.
- ↑ The prevalence of DSM-IV attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review // Neurotherapeutics 9 (3). July 2012. DOI:10.1007/s13311-012-0135-8. с. 490–499.
- ↑ Drugs and other physical treatments // Shorter Oxford Textbook of Psychiatry. 6th. Oxford University Press, 2012. ISBN 978-0-19-960561-3. с. 546.
- ↑ Ch. 25: Epidemiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Textbook of Psychiatric Epidemiology. 3rd. John Wiley & Sons, 2011. ISBN 9780470977408. с. 450. Посетен на 1 February 2016.
- ↑ Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
- ↑ Females with ADHD: An expert consensus statement taking a lifespan approach providing guidance for the identification and treatment of attention-deficit/ hyperactivity disorder in girls and women // BMC Psychiatry 20 (1). August 2020. DOI:10.1186/s12888-020-02707-9. с. 404.
- ↑ ADHD: a women's issue // Monitor on Psychology 34 (2). February 2003. с. 28. Архивиран от оригинала на 9 April 2017.
- ↑ [Structural and functional neuroanatomy of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD)] // L'Encephale 35 (2). April 2009. DOI:10.1016/j.encep.2008.01.005. с. 107–114.
- ↑ Beyond polemics: science and ethics of ADHD // Nature Reviews. Neuroscience 9 (12). December 2008. DOI:10.1038/nrn2514. с. 957–964.
- ↑ The prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder: A global systematic review and meta-analysis // Journal of Global Health 11. International Global Health Society, February 2021. DOI:10.7189/jogh.11.04009. OCLC 751737736. с. 04009.
- ↑ Underdiagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients: a review of the literature // The Primary Care Companion for CNS Disorders 16 (3). 2014. DOI:10.4088/PCC.13r01600. Reports indicate that ADHD affects 2.5%–5% of adults in the general population,5–8 compared with 5%–7% of children.9,10 ... However, fewer than 20% of adults with ADHD are currently diagnosed and/or treated by psychiatrists.7,15,16
- ↑ Systematic review of quality of life and functional outcomes in randomized placebo-controlled studies of medications for attention-deficit/hyperactivity disorder // European Child & Adolescent Psychiatry 26 (11). November 2017. DOI:10.1007/s00787-017-0986-y. с. 1283–1307.
- ↑ Attention Deficit Hyperactivity Disorder // National Institute of Mental Health. Посетен на 5 March 2016.
- ↑ National Institute for Health and Care Excellence. Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management. London, National Guideline Centre (UK), 2019. ISBN 978-1-4731-2830-9. OCLC 1126668845. Посетен на 9 January 2021.
- ↑ Canadian ADHD Practice Guidelines // Canadian ADHD Resource Alliance. Посетен на 4 February 2011.
- ↑ Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD): Recommendations // Centers for Disease Control and Prevention. Посетен на 13 July 2015.
- ↑ Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents // Pediatrics 144 (4). October 2019. DOI:10.1542/peds.2019-2528. с. e20192528.
- ↑ а б в Efficacy and safety limitations of attention-deficit hyperactivity disorder pharmacotherapy in children and adults // CNS Drugs 23 (Suppl 1). 2009. DOI:10.2165/00023210-200923000-00004. с. 21–31.
- ↑ National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8.
- ↑ Effect of treatment modality on long-term outcomes in attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review // PLOS ONE 10 (2). February 2015. DOI:10.1371/journal.pone.0116407. с. e0116407.
- ↑ The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials // Psychology Research and Behavior Management 6. September 2013. DOI:10.2147/PRBM.S49114. с. 87–99. Results suggest there is moderate-to-high-level evidence that combined pharmacological and behavioral interventions, and pharmacological interventions alone can be effective in managing the core ADHD symptoms and academic performance at 14 months. However, the effect size may decrease beyond this period. ... Only one paper examining outcomes beyond 36 months met the review criteria. ... There is high level evidence suggesting that pharmacological treatment can have a major beneficial effect on the core symptoms of ADHD (hyperactivity, inattention, and impulsivity) in approximately 80% of cases compared with placebo controls, in the short term.
- ↑ ADHD and the rise in stimulant use among children // Harvard Review of Psychiatry 16 (3). 2008. DOI:10.1080/10673220802167782. с. 151–166.
- ↑ Attention-deficit/hyperactivity disorder. 3rd. American Psychiatric Publishing, 2004. ISBN 978-1-58562-131-6. с. 4–7.
- ↑ Attention deficit/hyperactivity disorder: complexities and controversies // Current Opinion in Pediatrics 18 (2). April 2006. DOI:10.1097/01.mop.0000193302.70882.70. с. 189–195.
- ↑ Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Nature, Course, Outcomes, and Comorbidity. // Barkley, Russell. Посетен на 19 септември 2008.
- ↑ Brain Matures A Few Years Late In ADHD, But Follows Normal Pattern
- ↑ CDC. Facts About ADHD // Centers for Disease Control and Prevention. Посетен на 20 March 2016.
- ↑ Diagnosis and management of attention deficit hyperactivity disorder in primary care for school-age children and adolescents // Архивиран от оригинала на 2013-03-01. Посетен на 10 October 2012.
- ↑ Cognitive behavioral therapy for adult ADHD. Routledge, 2007. ISBN 978-0-415-95501-0. с. 4, 25–26.
- ↑ а б в Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, American Psychiatric Publishing, 2013. ISBN 978-0-89042-555-8. с. 59–65.
- ↑ а б в Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
- ↑ Ramsay JR (2007). Cognitive behavioral therapy for adult ADHD. Routledge. с. 4, 25–26
- ↑ A meta-analytic review of gender differences in ADHD // Journal of Attention Disorders 5 (3). January 2002. DOI:10.1177/108705470200500302. с. 143–154.
- ↑ а б в European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
- ↑ Emotional dysregulation in adult ADHD: What is the empirical evidence? // Expert Review of Neurotherapeutics 12 (10). October 2012. DOI:10.1586/ern.12.109. с. 1241–1251.
- ↑ European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
- ↑ Social competence and friendship formation in adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder // Adolescent Medicine 19 (2). August 2008. с. 278–99, x.
- ↑ ADHD Anger Management Directory // Webmd.com. Посетен на 17 January 2014.
- ↑ F90 Hyperkinetic disorders // International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision. World Health Organisation, 2010. Посетен на 2 November 2014.
- ↑ Language disturbances in ADHD // Epidemiology and Psychiatric Sciences 20 (4). December 2011. DOI:10.1017/S2045796011000527. с. 311–315.
- ↑ Handwriting performance in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) // Journal of Child Neurology 23 (4). April 2008. DOI:10.1177/0883073807309244. с. 399–406.
- ↑ Developmental dyslexia // Lancet 379 (9830). May 2012. DOI:10.1016/S0140-6736(12)60198-6. с. 1997–2007.
- ↑ The co-occurrence of reading disorder and ADHD: epidemiology, treatment, psychosocial impact, and economic burden // Journal of Learning Disabilities 45 (6). November 2012. DOI:10.1177/0022219411407772. с. 538–564.
- ↑ Dyslexia, dysgraphia, procedural learning and the cerebellum // Cortex; A Journal Devoted to the Study of the Nervous System and Behavior 47 (1). January 2011. DOI:10.1016/j.cortex.2009.08.016. с. 117–127.
- ↑ Dyslexia and ADHD // Посетен на 19 May 2022.
- ↑ [The school child with ADHD] // Therapeutische Umschau. Revue Therapeutique 69 (8). August 2012. DOI:10.1024/0040-5930/a000316. с. 467–473.
- ↑ [The school child with ADHD] // Therapeutische Umschau. Revue Therapeutique 69 (8). August 2012. DOI:10.1024/0040-5930/a000316. с. 467–473.
- ↑ Guidance for identification and treatment of individuals with attention deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder based upon expert consensus // BMC Medicine 18 (1). Springer Science and Business Media LLC, May 2020. DOI:10.1186/s12916-020-01585-y. с. 146.
- ↑ а б ADHD Symptoms // nhs.uk. Посетен на 15 May 2018.
- ↑ а б Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
- ↑ а б ADHD and Learning Disabilities: How can you help your child cope with ADHD and subsequent Learning Difficulties? There is a way. // Remedy Health Media, LLC. Посетен на 15 November 2013.
- ↑ Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C., American Psychiatric Publishing, February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
- ↑ Evaluation and diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder in children // Uptodate. Wolters Kluwer Health. Посетен на 12 September 2008.
- ↑ Continuity of aggressive antisocial behavior from childhood to adulthood: The question of phenotype definition // International Journal of Law and Psychiatry 32 (4). 2009. DOI:10.1016/j.ijlp.2009.04.004. с. 224–234. Архивиран от оригинала на 17 May 2022.
- ↑ 'Cool' inferior frontostriatal dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder versus 'hot' ventromedial orbitofrontal-limbic dysfunction in conduct disorder: a review // Biological Psychiatry 69 (12). Elsevier BV/The Society of Biological Psychiatry, June 2011. DOI:10.1016/j.biopsych.2010.09.023. с. e69–e87.
- ↑ Understanding attention-deficit/hyperactivity disorder from childhood to adulthood // Postgraduate Medicine 122 (5). September 2010. DOI:10.3810/pgm.2010.09.2206. с. 97–109.
- ↑ [Bipolar disorder and attention deficit/hyperactivity disorder in adults: differential diagnosis or comorbidity] // Revue Médicale Suisse 7 (297). June 2011. с. 1219–1222.
- ↑ The intersection of attention-deficit/hyperactivity disorder and substance abuse // Current Opinion in Psychiatry 24 (4). July 2011. DOI:10.1097/YCO.0b013e328345c956. с. 280–285.
- ↑ Attention-deficit/hyperactivity disorder and sleep disorders in children // The Medical Clinics of North America 94 (3). May 2010. DOI:10.1016/j.mcna.2010.03.008. с. 615–632.
- ↑ A framework for the assessment and treatment of sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity disorder // Pediatric Clinics of North America 58 (3). June 2011. DOI:10.1016/j.pcl.2011.03.004. с. 667–683.
- ↑ ADD/ADHD and Impaired Executive Function in Clinical Practice // Current Psychiatry Reports 10 (5). October 2008. DOI:10.1007/s11920-008-0065-7. с. 407–411.
- ↑ Melatonin treatment for insomnia in pediatric patients with attention-deficit/hyperactivity disorder // The Annals of Pharmacotherapy 44 (1). January 2010. DOI:10.1345/aph.1M365. с. 185–191.
- ↑ [Attention deficit hyperactivity disorder and restless legs syndrome in children] // Revista de Neurología 52 (Suppl 1). March 2011. DOI:10.33588/rn.52S01.2011037. с. S85–S95.
- ↑ Advances in pediatric restless legs syndrome: Iron, genetics, diagnosis and treatment // Sleep Medicine 11 (7). August 2010. DOI:10.1016/j.sleep.2009.11.014. с. 643–651.
- ↑ [Restless-legs syndrome] // Revue Neurologique 164 (8–9). 2008. DOI:10.1016/j.neurol.2008.06.006. с. 701–721.
- ↑ Sleep disorders in patients with ADHD: impact and management challenges // Nature and Science of Sleep 10. December 2018. DOI:10.2147/NSS.S163074. с. 453–480.
- ↑ Distinct brain structural abnormalities in attention-deficit/hyperactivity disorder and substance use disorders: A comparative meta-analysis // Translational Psychiatry 12 (1). September 2022. DOI:10.1038/s41398-022-02130-6. с. 368.
- ↑ European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD // BMC Psychiatry 10 (67). September 2010. DOI:10.1186/1471-244X-10-67. с. 67.
- ↑ National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8. с. 18–26, 38.
- ↑ Association Between Insecure Attachment and ADHD: Environmental Mediating Factors // Journal of Attention Disorders 20 (2). February 2016. DOI:10.1177/1087054713501079. с. 187–196. Архивиран от оригинала на 9 December 2021.
- ↑ Sluggish cognitive tempo (concentration deficit disorder?): current status, future directions, and a plea to change the name // Journal of Abnormal Child Psychology 42 (1). January 2014. DOI:10.1007/s10802-013-9824-y. с. 117–125. Архивиран от оригинала на 9 August 2017.
- ↑ The risk of eating disorders comorbid with attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis // The International Journal of Eating Disorders 49 (12). December 2016. DOI:10.1002/eat.22643. с. 1045–1057. Архивиран от оригинала на 8 December 2022.
- ↑ Adverse Childhood Experiences and Family Resilience Among Children with Autism Spectrum Disorder and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder // Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics 40 (8). 2019. DOI:10.1097/DBP.0000000000000703. с. 573–580.
- ↑ Association between Maternal Adverse Childhood Experiences and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in the Offspring: The Mediating Role of Antepartum Health Risks // Soa—Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Journal of Child & Adolescent Psychiatry 32 (1). January 2021. DOI:10.5765/jkacap.200041. с. 28–34.
- ↑ ADHD and post-traumatic stress disorder // Current Attention Disorders Reports 1 (2). 1 June 2009. DOI:10.1007/s12618-009-0009-0. с. 60–66.
- ↑ Attention-deficit/hyperactivity disorder comorbidity in a sample of veterans with posttraumatic stress disorder // Comprehensive Psychiatry 53 (6). August 2012. DOI:10.1016/j.comppsych.2011.12.001. с. 679–690.
- ↑ а б Trauma and ADHD – Association or Diagnostic Confusion? A Clinical Perspective // Journal of Infant, Child, and Adolescent Psychotherapy 10 (1). Philadelphia PA, Taylor & Francis Group, 1 January 2011. DOI:10.1080/15289168.2011.575704. с. 51–59.
- ↑ Understanding the association between adverse childhood experiences and subsequent attention deficit hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis of observational studies // Brain and Behavior 12 (10). October 2022. DOI:10.1002/brb3.2748. с. e32748.
- ↑ Ecological model of school engagement and attention-deficit/hyperactivity disorder in school-aged children // European Child & Adolescent Psychiatry 28 (6). June 2019. DOI:10.1007/s00787-018-1248-3. с. 795–805.
- ↑ Childhood ADHD Symptoms in Relation to Trauma Exposure and PTSD Symptoms Among College Students: Attending to and Accommodating Trauma // Journal of Emotional and Behavioral Disorders 29 (3). 5 January 2021. DOI:10.1177/1063426620982624. с. 187–196.
- ↑ ADHD Symptoms // nhs.uk. Посетен на 15 May 2018.
- ↑ Epilepsy and attention-deficit hyperactivity disorder: links, risks, and challenges // Neuropsychiatric Disease and Treatment 12. 2016. DOI:10.2147/NDT.S81549. с. 287–296.
- ↑ Carbamazepine use in children and adolescents with features of attention-deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 35 (3). March 1996. DOI:10.1097/00004583-199603000-00017. с. 352–358.
- ↑ Adult ADHD and Comorbid Somatic Disease: A Systematic Literature Review // Journal of Attention Disorders 22 (3). February 2018. DOI:10.1177/1087054716669589. с. 203–228.
- ↑ The Association between ADHD and Celiac Disease in Children // Children 9 (6). MDPI, May 2022. DOI:10.3390/children9060781. с. 781.
- ↑ Attention deficit hyperactivity disorder and risk of migraine: A nationwide longitudinal study // Headache 62 (5). May 2022. DOI:10.1111/head.14306. с. 634–641.
- ↑ Headache in ADHD as comorbidity and a side effect of medications: a systematic review and meta-analysis // Psychological Medicine 52 (1). Cambridge University Press, January 2022. DOI:10.1017/s0033291721004141. с. 14–25.
- ↑ ADHD is associated with migraine: a systematic review and meta-analysis // European Child & Adolescent Psychiatry 27 (3). Springer Science and Business Media LLC, March 2018. DOI:10.1007/s00787-017-1045-4. с. 267–277.
- ↑ ADHD symptoms in neurometabolic diseases: Underlying mechanisms and clinical implications // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 132. November 2021. DOI:10.1016/j.neubiorev.2021.11.012. с. 838–856.
- ↑ Attention-deficit/hyperactivity disorder and suicide: A systematic review // World Journal of Psychiatry 7 (1). March 2017. DOI:10.5498/wjp.v7.i1.44. с. 44–59.
- ↑ а б Long-Term Suicide Risk of Children and Adolescents With Attention Deficit and Hyperactivity Disorder-A Systematic Review // Frontiers in Psychiatry 11. 21 December 2020. DOI:10.3389/fpsyt.2020.557909. 557909. с. 557909.
- ↑ а б Association between suicidal spectrum behaviors and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A systematic review and meta-analysis // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 103. August 2019. DOI:10.1016/j.neubiorev.2019.05.022. с. 109–118. Архивиран от оригинала на 4 November 2021.
- ↑ ADHD, financial distress, and suicide in adulthood: A population study // Science Advances 6 (40). September 2020. DOI:10.1126/sciadv.aba1551. eaba1551. с. eaba1551.
- ↑ Meta-analysis of intellectual and neuropsychological test performance in attention-deficit/hyperactivity disorder // Neuropsychology 18 (3). July 2004. DOI:10.1037/0894-4105.18.3.543. с. 543–555.
- ↑ Rethinking Intelligence Quotient Exclusion Criteria Practices in the Study of Attention Deficit Hyperactivity Disorder // Frontiers in Psychology 7. 2016. DOI:10.3389/fpsyg.2016.00794. с. 794.
- ↑ An evidenced-based perspective on the validity of attention-deficit/hyperactivity disorder in the context of high intelligence // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 71. December 2016. DOI:10.1016/j.neubiorev.2016.08.032. с. 21–47.
- ↑ Intellectual functioning in adults with ADHD: a meta-analytic examination of full scale IQ differences between adults with and without ADHD // Psychological Assessment 18 (1). March 2006. DOI:10.1037/1040-3590.18.1.1. с. 1–14.
- ↑ а б What have we learnt about the causes of ADHD? // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 54 (1). January 2013. DOI:10.1111/j.1469-7610.2012.02611.x. с. 3–16.
- ↑ а б Chapter 2: Causative Factors // Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD. 2nd. New York, NY, Springer Science, 2010. ISBN 978-1-4419-1396-8. DOI:10.1007/978-1-4419-1397-5. с. 26. Посетен на 1 February 2016.
- ↑ Annual research review: Rare genotypes and childhood psychopathology--uncovering diverse developmental mechanisms of ADHD risk // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 56 (3). March 2015. DOI:10.1111/jcpp.12374. с. 251–273.
- ↑ Nigg, J. T., Wilcutt, E. G., Doyle, A. E. & J. S. Sonu�ga-Barke. (2005). Causal heterogeneity in atten�tion-deficit/hyperactivity disorder: Do we need neuropsychologically impaired subtypes? Biolog Psychiatry 2005, 57, 1224-1230
- ↑ Pennington, B. F. & Ozonoff, S. (1996). Executive function and developmental psychopathology. Journal Child Psychology and Psychiatry, 37, 51-87
- ↑ Barkley, R. A. (1997). Behavioral inhibition, sus�tained attention and executive functions: Con�structing a unifying theory of ADHD. Psycho�logical Bulletin, 121, 1, 65-94
- ↑ Barkley, R. A. (2000). Genetics of childhood dis�orders: XVII. ADHD, Part I: The executive functions and ADHD. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1064-1070
- ↑ The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder // Neuroscience and Biobehavioral Reviews 128. Elsevier BV, September 2021. DOI:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. с. 789–818.
- ↑ Genetics of attention deficit hyperactivity disorder // Molecular Psychiatry 24 (4). Springer Science and Business Media LLC, April 2019. DOI:10.1038/s41380-018-0070-0. с. 562–575.
- ↑ Abnormal Psychology. 6th. McGraw-Hill Education, 2013. ISBN 978-0-07-803538-8. с. 267.
- ↑ Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): Controversy, Developmental Mechanisms, and Multiple Levels of Analysis // Annual Review of Clinical Psychology 14 (1). May 2018. DOI:10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917. с. 291–316.
- ↑ а б Neuropsychological endophenotypes in attention-deficit/hyperactivity disorder: a review of genetic association studies // European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 261 (8). December 2011. DOI:10.1007/s00406-011-0207-5. с. 583–594.
- ↑ Trace amine-associated receptors as emerging therapeutic targets // Molecular Pharmacology 76 (2). August 2009. DOI:10.1124/mol.109.055970. с. 229–235.
- ↑ The potential of trace amines and their receptors for treating neurological and psychiatric diseases // Reviews on Recent Clinical Trials 2 (1). January 2007. DOI:10.2174/157488707779318107. с. 3–19. Although there is little direct evidence, changes in trace amines, in particular PE, have been identified as a possible factor for the onset of attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD). ... Further, amphetamines, which have clinical utility in ADHD, are good ligands at trace amine receptors. Of possible relevance in this aspect is modafanil, which has shown beneficial effects in ADHD patients and has been reported to enhance the activity of PE at TAAR1. Conversely, methylphenidate, ...showed poor efficacy at the TAAR1 receptor. In this respect it is worth noting that the enhancement of functioning at TAAR1 seen with modafanil was not a result of a direct interaction with TAAR1.
- ↑ Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review // Human Genetics 126 (1). July 2009. DOI:10.1007/s00439-009-0694-x. с. 51–90.
- ↑ Toward a better understanding of ADHD: LPHN3 gene variants and the susceptibility to develop ADHD // Attention Deficit and Hyperactivity Disorders 2 (3). November 2010. DOI:10.1007/s12402-010-0030-2. с. 139–147.
- ↑ ADHD and the DRD4 exon III 7-repeat polymorphism: an international meta-analysis // Social Cognitive and Affective Neuroscience 5 (2–3). June 2010. DOI:10.1093/scan/nsp049. с. 188–193.
- ↑ Genetics of ADHD: What Should the Clinician Know? // Current Psychiatry Reports 22 (4). February 2020. DOI:10.1007/s11920-020-1141-x. с. 18.
- ↑ Genetics of ADHD: What Should the Clinician Know? // Current Psychiatry Reports 22 (4). February 2020. DOI:10.1007/s11920-020-1141-x. с. 18.
- ↑ Recent advances in understanding of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): how genetics are shaping our conceptualization of this disorder // F1000Research 8. 12 February 2020. DOI:10.12688/f1000research.18959.2. с. 2060.
- ↑ Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments // The American Journal of Psychiatry 170 (3). March 2013. DOI:10.1176/appi.ajp.2012.12070991. OCLC 1480183. с. 275–289. Free fatty acid supplementation and artificial food color exclusions appear to have beneficial effects on ADHD symptoms, although the effect of the former are small and those of the latter may be limited to ADHD patients with food sensitivities...
- ↑ CDC. Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) // Centers for Disease Control and Prevention. Посетен на 17 April 2016.
- ↑ Einfluss des mütterlichen Alkoholkonsums während der Schwangerschaft auf die Entwicklung von ADHS beim Kind // Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie 79 (9). September 2011. DOI:10.1055/s-0031-1273360. с. 500–506.
- ↑ а б Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read) // National Institute of Mental Health. Посетен на 17 April 2016.
- ↑ Lead and PCBs as risk factors for attention deficit/hyperactivity disorder // Environmental Health Perspectives 118 (12). December 2010. DOI:10.1289/ehp.0901852. с. 1654–1667.
- ↑ Does perinatal exposure to endocrine disruptors induce autism spectrum and attention deficit hyperactivity disorders? Review // Acta Paediatrica 101 (8). August 2012. DOI:10.1111/j.1651-2227.2012.02693.x. с. 811–818.
- ↑ Smoking during pregnancy: lessons learned from epidemiological studies and experimental studies using animal models // Critical Reviews in Toxicology 42 (4). April 2012. DOI:10.3109/10408444.2012.658506. с. 279–303.
- ↑ Prenatal nicotine exposure and child behavioural problems // European Child & Adolescent Psychiatry 23 (10). October 2014. DOI:10.1007/s00787-014-0615-y. с. 913–929.
- ↑ Attention deficit hyperactivity disorders and other psychiatric outcomes in very low birthweight children at 12 years // Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 38 (8). November 1997. DOI:10.1111/j.1469-7610.1997.tb01612.x. с. 931–941. Архивиран от оригинала на 17 May 2022.
- ↑ Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read) // National Institute of Mental Health. Посетен на 17 April 2016.
- ↑ What causes attention deficit hyperactivity disorder? // Archives of Disease in Childhood 97 (3). March 2012. DOI:10.1136/archdischild-2011-300482. с. 260–265.
- ↑ Etiologic classification of attention-deficit/hyperactivity disorder // Pediatrics 121 (2). February 2008. DOI:10.1542/peds.2007-1332. с. e358–e365.
- ↑ ADHD: an integration with pediatric traumatic brain injury // Expert Review of Neurotherapeutics 12 (4). April 2012. DOI:10.1586/ern.12.15. с. 475–483.
- ↑ Medicating Children: ADHD and Pediatric Mental Health. illustrated. Harvard University Press, 2009. ISBN 978-0-674-03163-0. с. 4–24.
- ↑ Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read) // National Institute of Mental Health. Посетен на 17 April 2016.
- ↑ а б The diet factor in attention-deficit/hyperactivity disorder // Pediatrics 129 (2). February 2012. DOI:10.1542/peds.2011-2199. с. 330–337. Архивиран от оригинала на 11 September 2015.
- ↑ Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments // The American Journal of Psychiatry 170 (3). March 2013. DOI:10.1176/appi.ajp.2012.12070991. OCLC 1480183. с. 275–289. Free fatty acid supplementation and artificial food color exclusions appear to have beneficial effects on ADHD symptoms, although the effect of the former are small and those of the latter may be limited to ADHD patients with food sensitivities...
- ↑ Food Additives – General // {{{encyclopedia}}}. Elsevier/Academic Press.
- ↑ Background Document for the Food Advisory Committee: Certified Color Additives in Food and Possible Association with Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children // U.S. Food and Drug Administration.
- ↑ Restriction and elimination diets in ADHD treatment // Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America 23 (4). October 2014. DOI:10.1016/j.chc.2014.05.010. с. 937–953. an elimination diet produces a small aggregate effect but may have greater benefit among some children. Very few studies enable proper evaluation of the likelihood of response in children with ADHD who are not already preselected based on prior diet response.
- ↑ CDC. Facts About ADHD // Centers for Disease Control and Prevention. Посетен на 20 March 2016.
- ↑ Relative age and ADHD symptoms, diagnosis and medication: a systematic review // European Child & Adolescent Psychiatry 28 (11). November 2019. DOI:10.1007/s00787-018-1229-6. с. 1417–1429.
- ↑ Disorders of Childhood: Development and Psychopathology. Cengage Learning, 2013. ISBN 978-1-285-09606-3. с. 151.
- ↑ Year Book of Pediatrics 2014 E-Book. Elsevier Health Sciences, 2016. ISBN 9780323265270. с. 163. Посетен на 4 June 2020.
- ↑ Mental health of children and adolescents // WHO Europe. Посетен на 13 October 2011.
- ↑ Medicating Children: ADHD and Pediatric Mental Health. illustrated. Harvard University Press, 2009. ISBN 978-0-674-03163-0. с. 4–24.
- ↑ National Collaborating Centre for Mental Health. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. Т. 72. Leicester, British Psychological Society, 2009. ISBN 978-1-85433-471-8.
- ↑ а б Chapters 10 and 13 // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 266, 315, 318–323. Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
- ↑ а б New perspectives on catecholaminergic regulation of executive circuits: evidence for independent modulation of prefrontal functions by midbrain dopaminergic and noradrenergic neurons // Frontiers in Neural Circuits 8. May 2014. DOI:10.3389/fncir.2014.00053. с. 53.
- ↑ а б в Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 148, 154–157. DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the 'cognitive control' of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information 'on line' in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. Cognitive control is impaired in several disorders, including attention deficit hyperactivity disorder. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ... it has not been shown that 5HT makes a therapeutic contribution to treatment of ADHD.
- ↑ а б Large-scale brain systems in ADHD: beyond the prefrontal-striatal model // Trends in Cognitive Sciences 16 (1). January 2012. DOI:10.1016/j.tics.2011.11.007. с. 17–26. Recent conceptualizations of ADHD have taken seriously the distributed nature of neuronal processing. Most of the candidate networks have focused on prefrontal-striatal-cerebellar circuits, although other posterior regions are also being proposed.
- ↑ а б Toward systems neuroscience of ADHD: a meta-analysis of 55 fMRI studies // The American Journal of Psychiatry 169 (10). October 2012. DOI:10.1176/appi.ajp.2012.11101521. OCLC 1480183. с. 1038–1055.
- ↑ а б Chapters 10 and 13 // Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience. 2nd. New York, McGraw-Hill Medical, 2009. ISBN 978-0-07-148127-4. с. 266, 315, 318–323. Early results with structural MRI show thinning of the cerebral cortex in ADHD subjects compared with age-matched controls in prefrontal cortex and posterior parietal cortex, areas involved in working memory and attention.
- ↑ Brain development and ADHD // Clinical Psychology Review 26 (4). August 2006. DOI:10.1016/j.cpr.2006.01.005. с. 433–444.
- ↑ Toward systems neuroscience of ADHD: a meta-analysis of 55 fMRI studies // The American Journal of Psychiatry 169 (10). October 2012. DOI:10.1176/appi.ajp.2012.11101521. OCLC 1480183. с. 1038–1055.
- ↑ Large-scale brain systems in ADHD: beyond the prefrontal-striatal model // Trends in Cognitive Sciences 16 (1). January 2012. DOI:10.1016/j.tics.2011.11.007. с. 17–26. Recent conceptualizations of ADHD have taken seriously the distributed nature of neuronal processing. Most of the candidate networks have focused on prefrontal-striatal-cerebellar circuits, although other posterior regions are also being proposed.
- ↑ Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis // The Lancet. Psychiatry 4 (4). April 2017. DOI:10.1016/S2215-0366(17)30049-4. с. 310–319.
- ↑ Hemispheric brain asymmetry differences in youths with attention-deficit/hyperactivity disorder // NeuroImage: Clinical 18. February 2018. DOI:10.1016/j.nicl.2018.02.020. с. 744–752.
- ↑ Beneath the surface: hyper-connectivity between caudate and salience regions in ADHD fMRI at rest // European Child & Adolescent Psychiatry 30 (4). April 2021. DOI:10.1007/s00787-020-01545-0. с. 619–631.
- ↑ Centrality and interhemispheric coordination are related to different clinical/behavioral factors in attention deficit/hyperactivity disorder: a resting-state fMRI study // Brain Imaging and Behavior 16 (6). December 2022. DOI:10.1007/s11682-022-00708-8. с. 2526–2542.
- ↑ Brain lateralization and self-reported symptoms of ADHD in a population sample of adults: a dimensional approach // Frontiers in Psychology 6. 2015. DOI:10.3389/fpsyg.2015.01418. с. 1418.
- ↑ Evaluatio and diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder in children // 5 декември 2007. Посетен на 15 септември 2008.
- ↑ Brain Matures a Few Years Late in ADHD, But Follows Normal Pattern Архив на оригинала от 2009-05-23 в Wayback Machine. NIMH Press Release, 12 ноември 2007
- ↑ Gene Predicts Better Outcome as Cortex Normalizes in Teens with ADHD Архив на оригинала от 2009-05-23 в Wayback Machine. NIMH Press Release, 6 август 2007
- ↑ Lou HC, Andresen J, Steinberg B, McLaughlin T, Friberg L. „The striatum in a putative cerebral network activated by verbal awareness in normals and in ADHD children.“ Eur J Neurol. 1998 Jan;5(1):67 – 74. PMID 10210814
- ↑ Dougherty DD, Bonab AA, Spencer TJ, Rauch SL, Madras BK, Fischman AJ. Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder // Lancet 354 (9196). 1999. DOI:10.1016/S0140-6736(99)04030-1. с. 2132–-33.
- ↑ Dresel SH, Kung MP, Plössl K, Meegalla SK, Kung HF. Pharmacological effects of dopaminergic drugs on in vivo binding of [99mTc]TRODAT-1 to the central dopamine transporters in rats // European journal of nuclear medicine 25 (1). 1998. с. 31 – 9.
- ↑ Coccaro EF, Hirsch SL, Stein MA. Plasma homovanillic acid correlates inversely with history of learning problems in healthy volunteer and personality disordered subjects // Psychiatry research 149 (1 – 3). 2007. DOI:10.1016/j.psychres.2006.05.009. с. 297 – 302.
- ↑ Zametkin AJ, Nordahl TE, Gross M, et al. „Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset.“ N Engl J Med. 1990 November 15;323(20):1361 – 6. PMID 2233902
- ↑ G. Bush, EM. Valera; LJ. Seidman, Functional neuroimaging of attention-deficit/hyperactivity disorder: a review and suggested future directions., in Biol Psychiatry, vol. 57, n. 11, June 2005, с. 1273-84
- ↑ AJ. Zametkin, TE. Nordahl; M. Gross; AC. King; WE. Semple; J. Rumsey; S. Hamburger; RM. Cohen, Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset., in N Engl J Med, vol. 323, n. 20, November 1990, с. 1361-6
- ↑ Striatal dopamine transporter alterations in ADHD: pathophysiology or adaptation to psychostimulants? A meta-analysis // The American Journal of Psychiatry 169 (3). March 2012. DOI:10.1176/appi.ajp.2011.11060940. OCLC 1480183. с. 264–272.
- ↑ New perspectives on catecholaminergic regulation of executive circuits: evidence for independent modulation of prefrontal functions by midbrain d