Tumorangiogenese – Wikipedia
Tumorangiogenese beschreibt den Prozess der Gefäßneubildung, mit dem Tumoren ihre Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen sicherstellen. Wie gesundes Gewebe benötigen auch Tumoren Sauerstoff und Nährstoffe zum Wachstum. Diese werden über Blutgefäße bereitgestellt. Am Anfang (bis zu einem Durchmesser von maximal ein paar Millimetern) erfolgt die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung durch Diffusion. Da Diffusion über größere Distanzen sehr ineffizient ist, benötigt der Tumor eine Blutgefäßversorgung für sein weiteres Wachstum. In einem Prozess, der als "Angiogenic Switch" bezeichnet wird, fängt der Tumor an, Wachstumsfaktoren für Blutgefäße zu produzieren (hauptsächlich VEGF-A), auf die die angrenzenden Blutgefäße mit Wachstum in die Richtung des Tumors und in den Tumor hinein reagieren.
Geschichte
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Tumorangiogense wurde zum ersten Mal explizit 1939 beschrieben[1]. Das Konzept, dass man die Abhängigkeit des Tumorwachstums zur Therapie benutzen könnte, wurde zum ersten Mal 1971 von Judah Folkman formuliert[2]. Es dauerte allerdings über 30 Jahre, bis ein erstes Krebsmedikament (Bevacizumab, entwickelt von Genentech unter der Leitung von Napoleone Ferrara) zur Behandlung von Patienten verfügbar wurde, dessen Wirkmechanismus auf Antiangiogenese beruht.[3]
Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ A.G. Ide, N.H. Baker, S.L. Warren: Vascularization of the Brown Pearce rabbit epithelioma transplant as seen in the transparent ear chamber. In: Am J Roentgenol. Band 42, 1939, S. 891–899.
- ↑ Judah Folkman: Tumor Angiogenesis: Therapeutic Implications. In: New England Journal of Medicine. Band 285, Nr. 21, 1971, ISSN 0028-4793, S. 1182–1186, doi:10.1056/NEJM197111182852108, PMID 4938153 (Online).
- ↑ Napoleone Ferrara, Kenneth J Hillan, William Novotny: Bevacizumab (Avastin), a humanized anti-VEGF monoclonal antibody for cancer therapy. In: Biochemical and biophysical research communications. Band 333, Nr. 2, 29. Juli 2005, ISSN 0006-291X, S. 328–335, doi:10.1016/j.bbrc.2005.05.132, PMID 15961063.