Amanita ocreata , la enciclopedia libre

Amanita ocreata
Estado de conservación
Preocupación menor (LC)
Preocupación menor (UICN)
Taxonomía
Reino: Fungi
Superdivisión: Dikarya
División: Basidiomycota
Subdivisión: Agaricomycotina
Clase: Agaricomycetes
Subclase: Agaricomycetidae
Orden: Agaricales
Familia: Amanitaceae
Género: Amanita
Sección: Phalloideae
Especie: A. ocreata
Peck, 1909
Distribución
Distribución aproximada; en verde se indican las regiones donde se encuentra.
Distribución aproximada; en verde se indican las regiones donde se encuentra.
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Características micológicas

Amanita ocreata
 

Himenio con láminas
 
 

Sombrero convexo o aplanado
 

Láminas libres
 

Pie con anillo y volva
 

Esporas de color blanco
 

Ecología micorrízica
 

Comestibilidad: venenosa

Amanita ocreata (también conocida en inglés como death angel, literalmente «ángel de la muerte», o destroying angel, «ángel destructor») es una especie de hongo basidiomiceto venenoso, perteneciente al género Amanita, del orden Agaricales. Produce un cuerpo de fructificación blanco, cuyo sombrero es convexo o achatado y alcanza 12 cm de diámetro. Su color puede tener un tono amarillento, rosado y algunas veces con el centro marrón. Las láminas se apilan y el tronco mide hasta 20 cm. Tiene un anillo membranoso blanco y fino, además de una volva que se parece a una bolsa, que cubre casi la mitad de la estipe. La especie fue descrita por primera vez en 1909 por Charles Horton Peck, a través de ejemplares recogidos en California.

Es un hongo muy tóxico, responsable de varios envenenamientos por hongos en el oeste de América del Norte, región en la que se puede encontrar en la naturaleza. Contiene amatoxinas altamente venenosas, así como también falotoxinas, una característica compartida con su "primo" próximo, y también mortal, A. phalloides, y otras especies conocidas conjuntamente como ángeles destructores. La primera ingesta causa dolor abdominal, diarrea y deshidratación. Luego, la persona puede experimentar insuficiencia hepática y renal lo suficientemente graves como para causar la muerte.

Taxonomía y etimología

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La especie Amanita ocreata fue descrita por primera vez en 1909 por el micólogo norteamericano Charles Horton Peck. Los ejemplares que sirvieron de base para esta descripción fueron recolectados por Charles Fuller Baker en Claremont, California.[1]​ El epíteto específico es derivado del latín ocrěātus, que significa 'vistiendo grebas', (en latín ocrea significa greba),[2]​ una referencia a su volva, que se encuentra libre y suelta.[3]​ El término Amanita bivolvata es considerado sinónimo. El hongo pertenece a la misma sección (Phalloideae) y género (Amanita) de diversos hongos venenosos mortales, incluyendo A. phalloides y varias especies de setas Amanita blancos popularmente conocidos con el nombre común de destroying angel ("ángel destructor" en español):[3]​[4]​ A. bisporiga del Este de Norteamérica, y A. virosa de Europa, Death angel (en inglés, "ángel de la muerte") es otro nombre vulgar para esta especie en los países anglófonos.[3]​

Descripción

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El cuerpo de fructificación de A. ocreata es generalmente más robusto que otros de los hongos llamados "ángeles destructores". Primeramente, surge como un objeto ovalado blanco cubierto con un velo universal. Cuando crece, el velo se rompe surgiendo el cuerpo fructífero, aunque podrían quedar restos del velo adheridos a los bordes del sombrero. El píleo es inicialmente semiesférico, para irse haciendo cada vez más convexo y aplanado, a veces irregularmente. Esto puede generar ondulaciones en el sombrero, el cual puede alcanzar hasta 12 cm de diámetro. El color varía desde el blanco al ocre, pasando por el blanco-amarillento, a veces con una región central parduzca. En ciertas ocasiones, los cuerpos fructíferos pueden mostrar tonos rosáceos. El resto del hongo bajo el sombrero es de color blanco. El estipe mide de 8 a 20 cm de alto y 1,5-2 cm de espesor en el ápice, y lleva un anillo membranoso blanco y fino. La volva es delgada, lisa y con forma de saco, aunque puede ser bastante grande y contener casi la mitad del estipe.[5]​

La impresión de esporas, técnica usada en la identificación de hongos, son blancas, y sus esporas, de formato subgloboso, ovoide y elipsoide, y miden 9-14 x 7-10 μm vistas al microscopio.[5]​ Generalmente, no presentan un olor típico, aunque algunos cuerpos fructíferos pueden presentar un ligero olor, descrito como lejía o cloro, un pez muerto o yodo. Al igual que sucede con otros Amanita blancos, su carne del hongo se tiñe de amarillo cuando es tratada con hidróxido de potasio (KOH).[6]​[7]​

Especies semejantes

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Este hongo presenta un parecido notable con otros hongos comestibles como Agaricus arvensis y A. campestris, y con los pedos de lobo (Lycoperdon spp.), antes de que el sombrero se haya abierto y las láminas sean visibles, por lo que, si se recolectan hongos inmaduros, se corre el riesgo de confundir estas especies. También se parece a otro hongo comestible y muy preciado, Amanita velosa, que puede ser distinguido de A. ocreata por su ausencia de anillo, su sombrero estriado en los bordes y la presencia de los restos de un grueso velo universal, componiendo el velo.[3]​ El hongo comestible Amanita lanei tampoco posee anillo y es más probable que presente restos del velo sobre su sombrero, que es generalmente oscuro. Volvariella speciosa tiene esporas rosas, pero no posee anillo ni volva.[8]​

Toxicidad

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Amanita ocreata presenta una gran toxicidad, siendo responsable de cierto número de envenenamientos por hongos en el noroeste americano, especialmente durante la primavera. Su toxicidad se debe a su alto contenido en amatoxinas y falotoxinas, una característica compartida con otra especie del género, A. phalloides, y con las demás especies conocidas como "ángeles destructores". Debido a esto, tan solo la mitad del sombrero de un espécimen podría matar a un hombre.[5]​[9]​ Existe alguna evidencia de que podría ser el hongo más tóxico de los Phalloideae de Norteamérica, como es el hecho de que los consumidores accidentales presentan la más elevada tasa de órganos dañados y un 40% de fallecimientos.[10]​ Los perros también parecen ser consumidores de este hongo en California con fatales resultados.[11]​

Las amatoxinas se componen de al menos ocho compuestos con una estructura similar consistente en ocho anillos de aminoácidos.[12]​ De todos ellos, la α-amanitina es la más frecuente en A. ocreata y, junto con la β-amanitina, los principales responsables de los efectos tóxicos del hongo.[5]​[13]​[14]​ El principal mecanismo de toxicidad consiste en la inhibición de la ARN polimerasa II, una enzima crucial en la síntesis del ARN mensajero (ARNm), de microARN y de ARN pequeño nuclear (ARNsn). Sin ARNm, la síntesis de proteínas y, consecuentemente, el metabolismo celular se frenan y la célula muere.[15]​ El hígado es el principal órgano afectado, ya que es el primero en recibir las toxinas después de ser absorbidas en el tracto gastrointestinal, pero también se ven afectados otros órganos, especialmente los riñones, susceptibles a las toxinas.[16]​

Las falotoxinas se componen de al menos siete compuestos que tienen siete anillos peptídicos similares. Aunque son altamente tóxicas para las células del hígado,[17]​ las falotoxinas parecen poseer una pequeña ventaja frente a las toxinas de otros "ángeles destructores", ya que no se absorben a través del intestino.[15]​ Además, una falotoxina, la faloidina, también ha sido encontrada en el hongo comestible Amanita rubescens.[12]​

Síntomas

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Los síntomas de envenenamiento por A. ocreata son inicialmente a nivel gastrointestinal e incluyen cólicos abdominales, diarrea acuosa y vómitos que podrían conducir a deshidratación y, en los casos más graves, a hipotensión, taquicardia, hipoglucemia y desórdenes en el metabolismo ácido-base.[18]​[19]​ Estos primeros síntomas duran hasta el segundo o tercer día tras la ingestión del hongo. A partir de ese momento puede producirse un serio deterioro del hígado, que da lugar a la aparición de nuevos síntomas como ictericia, delirios, convulsiones y coma debido a una hepatitis fulminante y a la encefalopatía hepática causada por la acumulación en sangre de todas aquellas sustancias normalmente procesadas o eliminadas por el hígado.[20]​ El fallo renal (como consecuencia de la hepatitis grave[21]​[22]​ o causada directamente por los tóxicos[15]​) y la coagulopatía pueden aparecer en esta etapa. Las complicaciones que pueden amenazar la vida de la persona intoxicada son: incremento de la presión intracraneal, hemorragia intracraneal, sepsis, pancreatitis, insuficiencia renal aguda y paro cardíaco.[18]​[19]​ La muerte sobreviene generalmente entre 6 y 7 días después de la ingestión.[23]​

Tratamiento

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El consumo de A. ocreata es una emergencia médica que requiere hospitalización. Existen cuatro categorías principales de terapia en caso de envenenamiento: cuidados médicos preliminares, medidas de apoyo, tratamientos específicos y trasplante de hígado.[24]​

Los cuidados preliminares consisten en la descontaminación gástrica mediante la aplicación de carbón activo o mediante un lavado gástrico. Sin embargo, debido al retraso entre la ingestión y los primeros síntomas de envenenamiento, es muy común que los pacientes acudan al hospital demasiado tarde para que estos tratamientos puedan ser eficaces.[24]​[25]​ Las medidas de apoyo van dirigidas hacia el tratamiento de la deshidratación resultante de la pérdida de fluidos durante la fase gastrointestinal de la intoxicación, así como a la corrección de la acidosis metabólica, de la hipoglucemia, del desequilibrio de electrolitos y de las deficiencias en la coagulación.[24]​

A 2015 no hay disponible ningún antídoto definitivo para el envenenamiento con amatoxinas, pero algunos tratamientos específicos como la penicilina G intravenosa han demostrado mejorar la supervivencia.[26]​ Existen algunas evidencias de que la silibinina intravenosa, un extracto de cardo mariano (Silybum marianum), podría ser capaz de reducir los efectos de las amatoxinas, evitando su entrada en los hepatocitos y manteniendo así el tejido hepático intacto.[27]​[28]​ En aquellos pacientes que desarrollan un fallo hepático, la única opción para evitar la muerte suele ser el trasplante de hígado. Los trasplantes de hígado se han convertido en una posibilidad bien establecida en el envenenamiento por amatoxinas.[29]​ No obstante, es una cuestión complicada debido a que los trasplantes ya poseen por sí mismos un riesgo significativo de presentar complicaciones o de mortalidad. Además, los pacientes requieren ser sometidos a largos períodos de inmunosupresión para no rechazar el trasplante.[24]​ Las evidencias sugieren que, aunque la tasa de supervivencia ha mejorado con los tratamientos médicos modernos, en pacientes con un envenenamiento de moderado a grave la mitad de los que se recuperaron, sufrieron un daño hepático permanente.[30]​ Sin embargo, estudios posteriores han demostrado que la mayoría de los supervivientes se recuperan completamente sin ninguna secuela si son tratados dentro de las 36 horas posteriores a la ingestión.[31]​

Ecología, hábitat y distribución

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Los cuerpos de fructificación de A. ocreata aparecen entre enero y abril, por lo tanto más tarde que otras setas del género Amanita excepto A. calyptroderma. Se encuentra en los bosques de la costa del Pacífico de América del Norte,[5]​ en un área que se extiende desde el estado de Washington hacia el sur, pasando por California, hasta Baja California en México.[7]​ También sería posible encontrarlo en la isla de Vancouver de la Columbia Británica, pero esto nunca se ha confirmado.[32]​ El hongo establece relaciones ectomicorrizales y se encuentra en asociación con robles (Quercus agrifolia),[33]​ así como también árboles del género Corylus.[7]​ En Oregon y Washington, también puede estar asociado con Quercus garryana.[32]​

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ Peck, Charles Horton (1909). «New species of fungi.». Bull. Torrey Bot. Club 36 (6): 329-39. doi:10.2307/2479371. 
  2. ↑ Simpson, D.P. (1979). Cassell's Latin Dictionary (5 edición). Londres: Cassell Ltd. pp. 883. ISBN 0-304-52257-0. 
  3. ↑ a b c d Arora, 1986, p. 271-3
  4. ↑ Figueiredo MB. «Amanita muscaria - cogumelo de aparência atrativa, mas tóxico». Instituto Biológico (en portugués). Consultado el 2 de junio de 2015. 
  5. ↑ a b c d e Ammirati, Joseph F.; Harry D. Thiers, Paul A. Horgen (1977). «Amatoxin containing mushrooms:Amanita ocreata and Amanita phalloides in California». Mycologia 69 (6): 1095-1108. PMID 564452. doi:10.2307/3758932. 
  6. ↑ Thiers HD. (1982). The Agaricales (Gilled Fungi) of California 1: Amanitaceae. Eureka, CA: Mad River Press. ISBN 0-916422-24-0.
  7. ↑ a b c Tulloss, Rodham E. «Amanita ocreata Peck "Western American Destroying Angel"». Studies in the Amanitaceae (en inglés). Consultado el 11 de febrero de 2011. 
  8. ↑ Wood, Michael; Fred Stevens (1998-2007). «California fungi:Amanita ocreata». The Fungi of California. Consultado el 13 de noviembre de 2007. 
  9. ↑ (Benjamin, 1995, p. 211)
  10. ↑ Beug, Michael (abril de 2006). «Reflections on Mushroom Poisoning – Part I» (PDF). Fungifama: 3-5. Consultado el 11 de diciembre de 2007. 
  11. ↑ Tegzes, John H.; Birgit Puschner (2002). «Amanita mushroom poisoning: efficacy of aggressive treatment of two dogs.». Veterinary and Human Toxicology 44 (2): 96-99. PMID 11931514. 
  12. ↑ a b Litten, Walter (marzo de 1975). «The most poisonous mushrooms». Scientific American 232 (3): 90-101. PMID 1114308. 
  13. ↑ Köppel, C. (1993). «Clinical symptomatology and management of mushroom poisoning». Toxicon 31 (12): 1513-40. PMID 8146866. doi:10.1016/0041-0101(93)90337-I. 
  14. ↑ Dart, Richard C. (2004). «Mushrooms». Medical toxicology. Philadelphia: Williams & Wilkins. pp. 1719–35. ISBN 0-7817-2845-2. 
  15. ↑ a b c Karlson-Stiber, Christine; Hans Persson (2003). «Cytotoxic fungi - an overview». Toxicon 42 (4): 339-49. PMID 14505933. doi:10.1016/S0041-0101(03)00238-1. 
  16. ↑ (Benjamin, 1995, p. 217)
  17. ↑ Wieland, Thomas; V.M. Govindan (1974). «Phallotoxins bind to actins». FEBS Letters 46 (1): 351-3. PMID 4429639. doi:10.1016/0014-5793(74)80404-7. 
  18. ↑ a b Pinson, C. Wright et al. (mayo de 1990). «Liver transplantation for severe Amanita phalloides mushroom poisoning». American Journal of Surgery 159 (5): 493-9. PMID 2334013. doi:10.1016/S0002-9610(05)81254-1. 
  19. ↑ a b Klein AS, Hart J, Brems JJ, Goldstein L, Lewin K, Busuttil RW (febrero de 1989). «Amanita poisoning: treatment and the role of liver transplantation». American Journal of Medicine 86 (2): 187-93. PMID 2643869. doi:10.1016/0002-9343(89)90267-2. 
  20. ↑ North, Pamela Mildred (1967). Poisonous plants and fungi in colour. Londres: Blandford Press. OCLC 955264. 
  21. ↑ Nicholls DW, Hyne BE, Buchanan P (1995). «Death cap mushroom poisoning». The New Zealand Medical Journal 108 (1001): 234. PMID 7603660. 
  22. ↑ Vetter, János (enero de 1998). «Toxins of Amanita phalloides». Toxicon 36 (1): 13-24. PMID 9604278. doi:10.1016/S0041-0101(97)00074-3. 
  23. ↑ Fineschi, V; M. Di Paolo & F. Centini (1996). «Histological criteria for diagnosis of Amanita phalloides poisoning». Journal of Forensic Science 41 (3): 429-32. PMID 8656182. 
  24. ↑ a b c d Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-Soulé J, Guillon S, Amouroux N, Cabot C (2002). «Treatment of amatoxin poisoning: 20-year retrospective analysis». Journal of Toxicology - Clinical Toxicology 40 (6): 715-57. PMID 12475187. 
  25. ↑ Vesconi S, Langer M, Iapichino G, Costantino D, Busi C, Fiume L (1985). «Therapy of cytotoxic mushroom intoxication». Critical care medicine 13 (5): 402-6. PMID 3987318. doi:10.1097/00003246-198505000-00007. 
  26. ↑ Floerscheim, G.L.; O. Weber, P. Tschumi y M. Ulbrich (agosto de 1982). «Clinical death-cap (Amanita phalloides) poisoning: prognostic factors and therapeutic measures». Schweizerische medizinische Wochenschrift (en alemán) 112 (34): 1164-1177. PMID 6291147. 
  27. ↑ Hruby K, Csomos G, Fuhrmann M, Thaler H (1983). «Chemotherapy of Amanita phalloides poisoning with intravenous silibinin». Human toxicology 2 (2): 183-95. PMID 6862461. doi:10.1177/096032718300200203. 
  28. ↑ Carducci, R. et al. (mayo de 1996). «Silibinin and acute poisoning with Amanita phalloides». Minerva Anestesiologica (en italiano) 62 (5): 187-93. PMID 8937042. 
  29. ↑ Ganzert M, Felgenhauer N, Zilker T (2005). «Indication of liver transplantation following amatoxin intoxication». Journal of Hepatology 42 (2): 202-9. PMID 15664245. doi:10.1016/j.jhep.2004.10.023. 
  30. ↑ (Benjamin, 1995, pp. 231–232)
  31. ↑ Giannini L, Vannacci A, Missanelli A, Mastroianni R, Mannaioni PF, Moroni F, Masini E (2007). «Amatoxin poisoning: A 15-year retrospective analysis and follow-up evaluation of 105 patients». Clinical toxicology (Philadelphia, Pa.) 45 (5): 539-42. PMID 17503263. doi:10.1080/15563650701365834. 
  32. ↑ a b Birch, Shannon (abril de 2006). «Is Amanita ocreata on Vancouver Island?» (PDF). Fungifama: 5. Consultado el 11 de diciembre de 2007. 
  33. ↑ Benjamin, 1995, p. 205

Bibliografía

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Enlaces externos

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