La quinasa dependiente de ciclina 3, también conocida como Cdk3, es una enzima que en los humanos es codificada por el gen CDK3.[1][2] Esta quinasa presenta un alto grado de homología con Cdk1 y Cdk2.[3]
Durante la transición de las fases G1/G0, la ciclina C estimula la inactivación por fosforilación de la proteína del retinoblastoma (pRB) por medio de Cdk3, lo que causa que la célula salga del estadio de reposo.[4] Por otro lado, la Cdk3 es inhibida por la proteína p21, el inhibidor Cdk universal, desactivando la transición de las fases G1/S.[5]
En experimentos con la especie de levadura Saccharomyces cerevisiae en las que se ha eliminado la función de la proteína Cdc28, la Cdk3 complementa al organismo en las funciones perdidas, sugiriendo que puede estar implicado en el control del ciclo celular. Por otro lado, La Cdk3 es capaz de fosforliar la histona H1, una de las principales proteínas que promueve la compactación de la cromatina nuclear.[6] Se ha demostrado ser capaz de interaccionar con la ciclina E2, una ciclina que también actúa en la fase G1 del ciclo celular.[3] Se sabe también que interacciona con un tipo desconocido de ciclina con propósitos aún por elucidar.[2] Aun cuando se ha demostrado una asociación con Cdk5, esta unión no activa la función quinasa de la Cdk3.[3] La fluctuación de los niveles intracelulares del Cdk3 puede que este modulada por su cercana asociación a p27.[7]
- ↑ Meyerson M, Enders GH, Wu CL, Su LK, Gorka C, Nelson C, Harlow E, Tsai LH (Aug 1992). «A family of human cdc2-related protein kinases». EMBO J 11 (8): 2909-17. PMC 556772. PMID 1639063.
- ↑ a b «Entrez Gene: CDK3 cyclin-dependent kinase 3».
- ↑ a b c Santamariña, Marta (2008). Efectos de la eliminación de p16 en células tumorales Rb negativas. Univ Santiago de Compostela. pp. 7-8.
- ↑ Ren S & Rollins BJ (2004). «Cyclin C/Cdk3 promotes Rb-dependent G0 exit». Cell (en inglés) 117 (2): 239-251. PMID 15084261.
- ↑ Maitê de Mello Villwock; Luise Meurer; Leandro Totti Cavazzola; Richard R. Gurski; Maria Isabel Edelweiss; Carlos Cauduro Schirmer (2006). «Prevalence of p21 immunohistochemical expression in esophageal adenocarcinoma». Arq. Gastroenterol (en inglés) 43 (3): 239-251. ISSN 1678-4219. doi:10.1590/S0004-28032006000300011.
- ↑ Jeon, Kwang W.; Berezney, Ronald (1995). Structural and functional organization of the nuclear matrix. Boston: Academic Press. pp. 214–7. ISBN 0-12-364565-4.
- ↑ Braun K, Hölzl G, Soucek T (1998). «Investigation of the cell cycle regulation of cdk3-associated kinase activity and the role of cdk3 in proliferation and transformation.». Oncogene 17 (17): 2259-69. PMID 9811456. doi:10.1038/sj.onc.1202145.
- CDK3 gen humano ubicación en el UCSC Navegador de Genoma.
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