Lefetamina , la enciclopedia libre

Lefetamina
Identificadores
Número CAS 7262-75-1
PubChem 443970
ChemSpider 392017
UNII 4J9726V5Y9
Datos químicos
Fórmula C16H19N 
InChI=1S/C16H19N/c1-17(2)16(15-11-7-4-8-12-15)13-14-9-5-3-6-10-14/h3-12,16H,13H2,1-2H3/t16-/m1/s1
Key: YEJZJVJJPVZXGX-MRXNPFEDSA-N
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La lefetamina (también llamado L-SPA y comercializado como Santenol)[1]​ es una droga que es un estimulante y también un analgésico con efectos comparables a la codeína. El fármaco fue producido en Japón e Italia como anaglésico opioide.[2]​

Historia

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Las 1,2-difeniletilaminas relacionadas con la lefetamina se crearon en Japón en los años 1940 y mostraron una actividad analgésica débil.[3]​ En los años 1980 entró en el mercado de Italia principalmente para el dolor postquirúrgico y ortopédico.[2]​

Después de entrar al mercado se vieron los primeros casos de abuso en Japón en los años 1950 y 1960.[1]​ El isómero L mostró una acción analgésica débil comparable a la codeína y una acción antitusígena mucho más débil que la codeína. El isómero D no mostró tal actividad pero causó convulsiones en ratas.[4]​[5]​

Farmacología

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El efecto analgésico de la lefetamina comienza entre los primeros 30 minutos posteriores a la administración del fármaco y dura aproximadamente 10 horas. La concentración plasmática máxima se alcanza dentro de los 15 minutos posteriores a la administración intramuscular y dentro de la hora posterior a la administración oral. La analgesia se puede atribuir a una acción central, probablemente a través de la participación de la vía espinobulbo-tálamo-cortical. La acción sobre los músculos esqueléticos es miolítica: el fármaco inhibe la contracción inducida por la acetilcolina, disminuye la amplitud de la unión neuromuscular y el potencial muscular sin afectar el del nervio periférico. El fármaco y sus metabolitos se excretan principalmente por la orina.[6]​

En ratones y ratas, la lefetamina produce efectos hiperactividad motora a dosis de 50 mg/kg y efectos analgésicos a 60 mg/kg,[1]​[7]​ con valores de LD50 respectivamente 128 mg/kg y 100 mg/kg intramuscular, y 250 mg/kg y 500 mg/kg por vía oral. La lefetamina se puede administrar por vía intramuscular y subcutánea en dosis de 60–120 mg al día, por vía oral y rectal en dosis de 50 mg cada 6-8 horas (dosis máxima: 200 mg/día).

La lefetamina está contraindicado en caso de hipersensibilidad. En sujetos con insuficiencia hepática, hipertensión arterial o con antecedentes de abuso de alcohol, la lefetamina debe administrarse con extrema precaución.[8]​ Toda drogodependencia por la lefetamina comienza como un acto iatrogénico, bajo la presión de una prescripción destinada a tratar dolores de alta intensidad (radiculitis, pancreatitis). La mayoría de las veces no es una adicción única, sino una que la acompaña otros fármacos. La droga a menudo es insensible a la reversión por naloxona y no se sustituye fácilmente por los principales narcóticos.[9]​ Células inhibidas o aparentemente no afectadas por el fármaco mostraron un efecto selectivo antiglutamato, y en parte antiacetilcolina, revertido por la administración sistémica o iontoforética de naloxona.[9]​

La lefetamina puede reducir la vigilia, por lo que puede ser arriesgado realizar actividades que requieran una atención especial (por ejemplo, conducir un automóvil, usar maquinarias, entre otros).

Cultura y sociedad

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La lefetamina, fue abusado como droga recreacional en Japón durante los años 1950. En un pequeño estudio realizado en 1989, se demostró efecto contra los síntomas de abstinencia a los opioides sin causar síntomas de abstinencia en sí. Se concluyó que por ello puede ser un agonista parcial opioide.[10]​

La lefetamina ha sido también usado como droga de abuso en Europa. En 1989, un pequeño estudio de 15 usuarios recreacionales y sujetos voluntarios encontró que tenía cierta similitud parcial con los opioides, que producía síntomas de abstinencia y que tenía el potencial de dependencia y abuso limitado.[11]​

En un pequeño estudio realizado en 1994, la lefetamina fue comparada con la clonidina y la buprenorfina en la desintoxicación de pacientes con metadona y se encontró que sus efectos eran inferiores a ambos.[12]​

La regulación legal puede variar entre un país y el otro. No aparece como narcótico ni como no narcótico según la Ley de Sustancias Controladas esatdounidense de 1970[13]​

La Ley Canadiense de Sustancias y Drogas Controladas se modificó en 2016 para incluir la lefetamina como una sustancia de la Lista III. La posesión sin autorización legal puede resultar en un máximo de 3 años de prisión. Además, Health Canada modificó las Regulaciones de Alimentos y Medicamentos en mayo de 2016 para clasificar la lefetamina como una droga controlada.[14]​

Investigación

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Algunas pirrilfeniletanonas relacionadas tenían una actividad analgésica comparable a la morfina.[15]​ Se informó que algunos análogos de pirrol tienen efectos analgésicos comparables a la lefetamina y carecen de propiedades neurotóxicas.[16]​

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ a b c Aarden, Cas. «Lefetamine Chemistry and Pharmacology as a Phenethylamine Skeleton Analogue». Safrole (en inglés estadounidense). Consultado el 9 de mayo de 2023. 
  2. ↑ a b Wink, Carina S. D.; Meyer, Golo M. J.; Zapp, Josef; Maurer, Hans H. (11 de enero de 2015). «Lefetamine, a controlled drug and pharmaceutical lead of new designer drugs: synthesis, metabolism, and detectability in urine and human liver preparations using GC-MS, LC-MSn, and LC-high resolution-MS/MS». Analytical and Bioanalytical Chemistry 407 (6): 1545-1557. ISSN 1618-2642. doi:10.1007/s00216-014-8414-3. Consultado el 8 de mayo de 2023. 
  3. ↑ Dodds EC, Lawson W, Simpson SA, Williams PC (June 1945). «Testing diphenylethylamine compounds for analgesic action». The Journal of Physiology 104 (1): 47-51. PMC 1393527. PMID 16991666. doi:10.1113/jphysiol.1945.sp004105. 
  4. ↑ Fujimura H, Kawai K (1961). «Pharmacological Studies on Diphenylalkylamine Derivatives. (I)». Bulletin of the Institute for Chemical Research, Kyoto University 39 (1): 67-77. Archivado desde el original el 1 de mayo de 2012. Consultado el 25 de septiembre de 2011. 
  5. ↑ Fujimura H, Kawai K, Ohata K, Shibata S (1961). «Pharmacological Studies on Diphenylalkylamine Derivatives. (II): On the Actions of l-1,2-Diphenyl-1-dimethylaminoethane Hydrochloride (SPA)». Bulletin of the Institute for Chemical Research, Kyoto University 39 (1): 78-94. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016. Consultado el 30 de junio de 2012. 
  6. ↑ Wink, Carina S. D.; Meyer, Golo M. J.; Wissenbach, Dirk K.; Jacobsen-Bauer, Andrea; Meyer, Markus R.; Maurer, Hans H. (3 de marzo de 2014). «Lefetamine-derived designer drugsN-ethyl-1,2-diphenylethylamine (NEDPA) andN-iso-propyl-1,2-diphenylethylamine (NPDPA): Metabolism and detectability in rat urine using GC-MS, LC-MSnand LC-HR-MS/MS». Drug Testing and Analysis 6 (10): 1038-1048. ISSN 1942-7603. doi:10.1002/dta.1621. Consultado el 9 de mayo de 2023. 
  7. ↑ De Montis, Maria Graziella; Devoto, Paola; Bucarelli, Alessandro; Tagliamonte, Alessandro (1985-05). «Opioid activity of lefetamine». Pharmacological Research Communications 17 (5): 471-478. ISSN 0031-6989. doi:10.1016/0031-6989(85)90082-7. Consultado el 9 de mayo de 2023. 
  8. ↑ Wink, Carina S.D.; Meyer, Golo M.J.; Meyer, Markus R.; Maurer, Hans H. (2015-11). «Toxicokinetics of lefetamine and derived diphenylethylamine designer drugs—Contribution of human cytochrome P450 isozymes to their main phase I metabolic steps». Toxicology Letters 238 (3): 39-44. ISSN 0378-4274. doi:10.1016/j.toxlet.2015.08.012. Consultado el 9 de mayo de 2023. 
  9. ↑ a b JANIRI, L; PERSICO, A; TEMPESTA, E (1989-12). «Dual effects of lephetamine on spontaneous and evoked neuronal firing in the somatosensory cortex of the rat». Neuropharmacology 28 (12): 1405-1410. ISSN 0028-3908. doi:10.1016/0028-3908(89)90017-8. Consultado el 9 de mayo de 2023. 
  10. ↑ Mannelli, P.; Janiri, L.; De Marinis, M.; Tempesta, E. (1989-10). «Lefetamine: new abuse of an old drug — clinical evaluation of opioid activity». Drug and Alcohol Dependence 24 (2): 95-101. ISSN 0376-8716. doi:10.1016/0376-8716(89)90071-9. Consultado el 8 de mayo de 2023. 
  11. ↑ Janiri L, Mannelli P, Pirrongelli C, Lo Monaco M, Tempesta E (January 1989). «Lephetamine abuse and dependence: clinical effects and withdrawal syndrome». British Journal of Addiction 84 (1): 89-95. PMID 2917208. doi:10.1111/j.1360-0443.1989.tb00555.x. 
  12. ↑ Janiri L, Mannelli P, Persico AM, Serretti A, Tempesta E (October 1994). «Opiate detoxification of methadone maintenance patients using lefetamine, clonidine and buprenorphine». Drug and Alcohol Dependence 36 (2): 139-45. PMID 7851281. doi:10.1016/0376-8716(94)90096-5. 
  13. ↑ «DEA Diversion Control Division». Archivado desde el original el 2 de marzo de 2016. Consultado el 27 de febrero de 2016. 
  14. ↑ «Regulations Amending the Food and Drug Regulations (Parts G and J — Lefetamine, AH-7921, MT-45 and W-18)». June 2016. Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2017. Consultado el 17 de noviembre de 2016. 
  15. ↑ Massa S, Di Santo R, Mai A, Artico M, Pantaleoni GC, Giorgi R, Coppolino MF (July 1992). «Pyrrylphenylethanones related to cathinone and lefetamine: synthesis and pharmacological activities». Archiv der Pharmazie 325 (7): 403-9. PMID 1417455. doi:10.1002/ardp.19923250707. 
  16. ↑ Massa S, Stefancich G, Artico M, Corelli F, Silvestri R, Pantaleoni GC, Fanini D, Palumbo G, Giorgi R (September 1989). «Synthesis, neuropsychopharmacological effects and analgesic-antiinflammatory activities of pyrrole analogues of lefetamine». Farmaco (Societa Chimica Italiana) 44 (9): 763-77. PMID 2604832. 

Enlaces externos

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