Glikozydy nasercowe – Wikipedia, wolna encyklopedia

Glikozydy nasercowe – podgrupa glikozydów mająca zdolność poprawy wydolności pracy serca. Zwiększają siłę skurczu mięśnia sercowego (inotropizm dodatni), a jednocześnie obniżają częstość akcji serca (chronotropizm ujemny).

Do glikozydów nasercowych zalicza się kardenolidy, w których występuje pięcioczłonowy pierścień laktonowy i glikozydy bufadienolidowe z sześcioczłonowym pierścieniem laktonowym. Związki te nie są stosowane w formie czystej jako leki nasercowe, lecz ich działaniu przypisuje się efekt leczniczy działania niektórych ziół.

Bogate w glikozydy nasercowe są wyciągi z:

• Digitalis purpurea (naparstnica purpurowa)
• Digitalis lanata (naparstnica wełnista)
• Adonis vernalis (miłek wiosenny)
• Urginea maritima (cebula morska)
• Convallaria majalis (konwalia majowa)
• Strophantus gratus (strofant wdzięczny)

• Glikozydy nasercowe hamują działanie pompy sodowo-potasowej w sarkolemmie kardiomiocytów. Powodują przez to zwiększenie stężenia wewnątrzkomórkowego sodu i wapnia, przez co wywierają dodatni efekt inotropowy (zwiększają siłę skurczów). Na czynność naczyń i serca działają bezpośrednio i pośrednio, wpływając na układ nerwowy współczulny i przywspółczulny.
• Wpływają na układ przywspółczulny, aktywując go. Zwiększenie napięcia nerwu błędnego wpływa hamująco na czynność węzła zatokowo-przedsionkowego i węzła przedsionkowo-komorowego (efekt dromotropowy ujemny), i zwalnia ich rytm (efekt chronotropowy ujemny). Pośredni wpływ aktywacji nerwu błędnego powoduje też spadek kurczliwości mięśnia przedsionków serca, skrócenie okresu refrakcji i przyspieszenie przewodzenia impulsów w przedsionku. Glikozydy działając bezpośrednio wywołują przeciwstawne działanie, zwiększając kurczliwość mięśnia przedsionków, wydłużając okres refrakcji i zwalniając przewodzenie. Ponadto powodują zwiększenie automatyzmu przedsionków. Zwiększenie wydzielania noradrenaliny powoduje skrócenie okresu refrakcji włókien Purkiniego i zwiększenie ich automatyzmu. Takie samo jest bezpośrednie działanie glikozydów na włókna Purkiniego. Działanie noradrenaliny i glikozydów na mięsień komór powoduje wzrost kurczliwości, skrócenie okresu refrakcji włókien mięśniowych i zwiększenie automatyzmu serca.
• Glikozydy nasercowe zwiększają czułość baroreceptorów.
• Glikozydy nasercowe zmniejszają napięcie układu współczulnego, powodując zmniejszenie oporu tętniczek obwodowych. Bezpośredni wpływ glikozydów jest przeciwstawny i powoduje zwiększenie oporu.

Glikozydy dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego. Cechują się szeroką dystrybucją w tkance mięśniowej. Najbardziej stabilne warunki farmakokinetyczne ma digoksyna i metylodigoksyna. Glikozydy nasercowe cechują się stosunkowo niskim indeksem terapeutycznym przez co ustalenie właściwej dawki leku bywa trudne i co ogranicza stosowanie tych leków. Dawniej surowce roślinne zawierające glikozydy nasercowe standaryzowano w tzw. jednostkach kocich, żabich i gołębich^[1].

• przewlekła niewydolność serca z migotaniem bądź trzepotaniem przedsionków z szybką czynnością komór (lek z wyboru)
• chorzy z przewlekłą niewydolnością serca, rytmem zatokowym, pozostający mimo leczenia w III klasie NYHA
• chorzy w II klasie NYHA, z rytmem zatokowym, u których po leczeniu glikozydami nastąpiła poprawa i przejście do niższej klasy NYHA

• zaburzenia rytmu z bradykardią
• bloki przedsionkowo-komorowe II i III°
• zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego
• częstoskurcz komorowy
• zespół WPW
• świeży zawał serca
• kardiomiopatia przerostowa
• zespół zatoki szyjnej
• amyloidoza serca

Przedawkowanie glikozydów naparstnicy objawia się następującymi objawami:

• bradykardią
• nudnościami, wymiotami
• bólem brzucha, biegunką
• zaburzeniami percepcji barw (widzenie najpierw „na fioletowo” potem „na żółto”)
• inne zaburzenia widzenia (zamazane, podwójne, a nawet ślepota)
• zaburzeniami świadomości, splątaniem
• zaburzeniami rytmu:
  • pobudzenia dodatkowe pochodzenia komorowego
  • częstoskurcz komorowy
  • częstoskurcz przedsionkowy z blokiem A-V

Objawy przedawkowania terapeutycznego często ustępują po odstawieniu leku. Poważniejsze przedawkowanie i zatrucie jest wskazaniem do hospitalizacji. Za cechę bardzo ciężkiego zatrucia uważa się stężenie digoksyny w surowicy przekraczające 15 ng/mL. Zaleca się następujące postępowanie terapeutyczne:

• uzupełnienie niedoborów jonów – kroplówka dożylna zawierająca preparaty magnezu i potasu
• w bradykardii podaje się atropinę
• w blokach dystalnych konieczne jest zastosowanie elektrostymulacji serca za pomocą elektrody endokawitarnej
• w bardzo ciężkich zatruciach stosuje się fragmenty Fab swoistych przeciwciał, wiążące digoksynę w osoczu.

Forsowana dializa i hemodializa są bezskuteczne w zatruciu glikozydami naparstnicy.

• W. Kostowski, Z.S. Herman Farmakologia. Podstawy farmakoterapii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2003 ISBN 83-200-3350-0.
• Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 321–322. ISBN 83-7430-031-0.