Interleukina 22 – Wikipedia, wolna encyklopedia
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c2/IL22_Crystal_Structure.png/220px-IL22_Crystal_Structure.png)
Interleukina-22 (IL-22) – cytokina prozapalna, produkowana przez Limfocyty T, w tym limfocyty Th (Th1[1], Th17[1][2] i Th22[1][2]) i limfocyty NKT[1][3] oraz komórki NK[3] i nieswoiste komórki limfoidalne[4].
Aktywność biologiczna
[edytuj | edytuj kod]Bierze udział w odpowiedzi na infekcje, ma silne działanie prozapalne, indukuje białka ostrej fazy przez hepatocyty[3]. Aktywność biologiczna IL-22 inicjowana jest przez wiązanie się z receptorowym kompleksem powierzchniowym interleukiny-22, złożonym z łańcuchów IL-10R2 i IL-22R1[5][6]. Występuje też jednołańcuchowe rozpuszczalne białko receptorowe interleukiny-22 (IL-22BP)[6].
Bierze udział w procesach naprawy tkanek. Stymuluje produkcję białek o działaniu przeciwbakterynym, np. defensyny β[3]. Wykazuje działanie synergistyczne do IL-17 i TNF[7]. Jej podwyższony poziom we krwi występuje w stanach zapalnych skóry, np. w przebiegu łuszczycy i atopowego zapalenia skóry. Przypuszcza się, że celem jej działania są komórki skóry, układu pokarmowego i oddechowego[6]. W błonie śluzowej dróg oddechowych pobudza ona komórki nabłonka do produkcji chemokin[8]. Wykazuje działanie synergistyczne do IL-17 i TNF[7].
Z badań na modelu mysim wynika, że IL-22 pobudza rozwój tkanki ludzkiego raka jelita grubego[9].
Zastosowania medyczne
[edytuj | edytuj kod]W trakcie badań są potencjalne terapeutyczne zastosowania IL-22 przy leczeniu takich chorób jak łuszczyca, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, choroby przeszczep przeciw gospodarzowi, niektórych infekcji i nowotworów, jak również chorób wątroby i trzustki[7].
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ a b c d Olivia B. Parks i inni, Interleukin-22 Signaling in the Regulation of Intestinal Health and Disease, „Frontiers in Cell and Developmental Biology”, 3, 2016, DOI: 10.3389/fcell.2015.00085, ISSN 2296-634X, PMID: 26793707, PMCID: PMC4710696 [dostęp 2021-03-18] (ang.).
- ↑ a b Gołąb i in. 2017 ↓, s. 133–134, 178.
- ↑ a b c d Gołąb i in. 2017 ↓, s. 178.
- ↑ Gołąb i in. 2017 ↓, s. 139.
- ↑ Ming-Hong Xie i inni, Interleukin (IL)-22, a Novel Human Cytokine That Signals through the Interferon Receptor-related Proteins CRF2–4 and IL-22R, „Journal of Biological Chemistry”, 275 (40), 2000, s. 31335–31339, DOI: 10.1074/jbc.M005304200, PMID: 10875937 [dostęp 2021-03-18] (ang.).
- ↑ a b c Kerstin Wolk i inni, IL-22 Increases the Innate Immunity of Tissues, „Immunity”, 21 (2), 2004, s. 241–254, DOI: 10.1016/j.immuni.2004.07.007, PMID: 15308104 [dostęp 2021-03-18] (ang.).
- ↑ a b c Robert Sabat , Wenjun Ouyang , Kerstin Wolk , Therapeutic opportunities of the IL-22-IL-22R1 system, „Nature Reviews Drug Discovery”, 13 (1), 2014, s. 21–38, DOI: 10.1038/nrd4176, ISSN 1474-1776, PMID: 24378801 (ang.).
- ↑ Shean J. Aujla i inni, IL-22 mediates mucosal host defense against Gram-negative bacterial pneumonia, „Nature Medicine”, 14 (3), 2008, s. 275–281, DOI: 10.1038/nm1710, ISSN 1078-8956, PMID: 18264110, PMCID: PMC2901867 (ang.).
- ↑ Ilona Kryczek i inni, IL-22+CD4+ T Cells Promote Colorectal Cancer Stemness via STAT3 Transcription Factor Activation and Induction of the Methyltransferase DOT1L, „Immunity”, 40 (5), s. 772–784, DOI: 10.1016/j.immuni.2014.03.010, PMID: 24816405, PMCID: PMC4032366 .
Bibliografia
[edytuj | edytuj kod]- Jakub Gołąb i inni, Immunologia, wyd. 7, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2017, ISBN 978-83-01-19450-5, OCLC 1005159380 .