Herpes neonatal – Wikipédia, a enciclopédia livre
Herpes neonatal | |
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Vírus da herpes simples | |
Sinónimos | Herpes congénita, herpes simples neonatal |
Especialidade | pediatria |
Sintomas | Lesões na pele, nenhuns |
Início habitual | 85% durante o parto |
Tipos | Herpes localizada, herpes disseminada, herpes do sistema nervoso central[1] |
Causas | Vírus do herpes simples transmitido entre a mãe e o recém-nascido[2] |
Prognóstico | Morbilidade e mortalidade elevadas[3] |
Frequência | 1 em cada 3000-20000 nados-vivos (EUA)[4] |
Classificação e recursos externos | |
CID-10 | P35.2 |
CID-11 | 788102641 |
eMedicine | 964866 |
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Herpes neonatal é uma doença rara e grave geralmente causada pela transmissão do vírus do herpes simples (VHS) entre a mãe e um recém-nascido.[2] Existem três subtipos: herpes localizada (pele, olhos e boca), herpes disseminada e herpes do sistema nervoso central.[1] A herpes localizada (SEM) é caracterizada por lesões externas sem envolvimento de órgãos internos.[5] A herpes disseminada afeta os órgãos internos, principalmente o fígado. A herpes do sistema nervoso central é uma infeção do sistema nervoso e do cérebro que pode resultar em encefalite e cujos sintomas mais comuns são crises epiléticas, tremores, letargia, irritabilidade, dificuldade em alimentar-se, temperatura corporal instável e protuberância da fontanela.[6]
A maioria dos casos (85%) ocorre durante o parto, quando o recém-nascido entra em contacto com as secreções vaginais do canal de parto.[7] Os fatores de risco maternos para a transmissão do VHS-1 incluem etnia branca não-hispânica,[8] idade materna inferior a 25 anos, infeção primária durante o primeiro trimestre[9] , primeira gravidez, seronegativa para VHS,[6][10] parceiro infetado,[11][9] e sexo oral recetivo no terceiro trimestre.[12] Os fatores de risco para a transmissão de VHS-2 incluem etnia negra,[13] idade materna inferior a 21 anos,[6][9] parceiro infetado, primeiro episódio de infeção primária ou não primária no terceiro trimestre,[14] quatro ou mais parceiros sexuais ao longo da vida,[13] menor escolaridade,[13] antecedentes de infeções sexualmente transmissíveis, antecedentes de interrupção da gravidez e primeira gravidez.[6][9] A infeção genital assintomática por VHS-1 tem maior potencial de transmitir a doença para o bebé do que o VHS-2.[6][15]
A deteção e prevenção são complicadas, uma vez que em 60 a 98% dos casos não manifestam sintomas.[7] Recomenda-se que os partos de grávidas com lesões ativas de herpes genital sejam feitos por cesariana. As grávidas cuja herpes esteja dormente podem ser tratadas com aciclovir.[16] O tratamento consiste na administração de antivirais como a vidarabina e o aciclovir.[1][17][18][19] A morbilidade e mortalidade são elevadas, uma vez que 20-40% dos recém-nascidos não apresenta lesões visíveis e a doença só é diagnosticada quando já é muito tarde para que os antivirais fazerem efeito.[3][20]
Estima-se que a doença afete entre 1 em cada 3000 ou 1 em cada 20000 nados-vivos nos Estados Unidos. Cerca de 22% das grávidas norte-americanas foram previamente expostas ao VHS-2 e 2% adquiriram o vírus durante a gravidez, taxas semelhantes às da população em geral.[4] O risco de transmissão para o filho é de 30-57% nos casos em que a mão adquiriu uma infeção primária no terceiro trimestre. O risco de transmissão por uma mãe com anticorpos para o VHS-1 e VHS-2 é muito menor (1-3%).[6][21] A herpes neonatal por VHS-1 é extremamente rara nos países em vias de desenvolvimento porque o desenvolvimento de anticorpos geralmente acontece na infância ou adolescência.[7]
Referências
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- ↑ a b Bloomberg News (14 de julho de 2009). «Neonatal herpes simplex». Boston Children's Hospital. Consultado em 2 de fevereiro de 2014
- ↑ a b Jacobs RF (1998). «Neonatal herpes simplex virus infections». Semin. Perinatol. 22 (1): 64–71. PMID 9523400. doi:10.1016/S0146-0005(98)80008-6
- ↑ a b Brown ZA, Gardella C, Wald A, Morrow RA, Corey L (2005). «Genital herpes complicating pregnancy». Obstet Gynecol. 106 (4): 845–56. PMID 16199646. doi:10.1097/01.AOG.0000180779.35572.3a
- ↑ Prober CG (1997). Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Herpes simplex virus. [S.l.]: Churchhill Livingstone, New York. p. 1138
- ↑ a b c d e f Brown ZA, Wald A, Morrow RA, Selke S, Zeh J, Corey L (2003). «Effect of serologic status and cesarean delivery on transmission rates of herpes simplex virus from mother to infant». JAMA. 289 (2): 203–9. PMID 12517231. doi:10.1001/jama.289.2.203
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