Nükleik asit inhibitörü - Vikipedi
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/50/Molbio-Header.svg/220px-Molbio-Header.svg.png)
Bir nükleik asit inhibitörü, nükleik asitlerin üretimini engelleyerek etki gösteren bir antibakteriyel türüdür.[1] İki ana sınıf vardır: DNA inhibitörleri ve RNA inhibitörleri Antifungal flusitozin de benzer şekilde etki eder.
DNA inhibitörleri
[değiştir | kaynağı değiştir]Kinolonlar gibi klasik DNA inhibitörleri, topoizomeraz inhibitörü olarak DNA giraz üzerine etki eder.[2] Nitrofurantoin ve metronidazol gibi başka bir grup DNA inhibitörü anaerobik bakteriler üzerinde etkilidir.[3] Bunlar, DNA ipliklerine dahil olan ve daha sonra kırılmaya daha yatkın olan metabolitler üreterek etki eder.[4] Bu ilaçlar anaerobik organizmalar için seçici olarak toksiktir, ancak insan hücrelerini etkileyebilir.[kaynak belirtilmeli]
RNA inhibitörleri
[değiştir | kaynağı değiştir]Rifampin gibi RNA inhibitörleri, DNA'ya bağımlı RNA polimeraz üzerinde etkilidir.[5]
Antifolatlar (DNA, RNA ve protein)
[değiştir | kaynağı değiştir]Antifolatlar öncelikle hem RNA hem de DNA inhibitörleri olarak hareket ederler ve ders kitaplarında genellikle nükleik asit inhibitörleri ile gruplandırılırlar. Bununla birlikte, dolaylı olarak protein sentezi inhibitörleri olarak da hareket ederler (çünkü tetrahidrofolat aynı zamanda serin ve metiyonin amino asitlerinin sentezinde de rol oynar), bu nedenle bazen kendi kategorileri olan antimetabolitler olarak kabul edilirler.[6] Bununla birlikte, "antimetabolit" terimi, tam anlamıyla kullanıldığında, birçok farklı ilaç sınıfı için geçerli olabilir.[kaynak belirtilmeli]
Kaynakça
[değiştir | kaynağı değiştir]- ^ "Antibiotics". 18 Ekim 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Ekim 2009.
- ^ Gupta (2009). Clinical Ophthalmology: Contemporary Perspectives, 9/e. Elsevier India. ss. 112–. ISBN 978-81-312-1680-4. Erişim tarihi: 20 Eylül 2010.
- ^ Ralph, E. D. (1978). "The bactericidal activity of nitrofurantoin and metronidazole against anaerobic bacteria". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 4 (2). ss. 177-184. doi:10.1093/jac/4.2.177. PMID 25874.
- ^ P. Denyer, Stephen; Hodges, Norman A.; P. Gorman, Sean (2004). Hugo and Russell's pharmaceutical microbiology. Oxford: Blackwell Science. ss. 215. ISBN 0-632-06467-6.
- ^ Calvori, C.; Frontali, L.; Leoni, L.; Tecce, G. (1965). "Effect of rifamycin on protein synthesis". Nature. 207 (995). ss. 417-8. Bibcode:1965Natur.207..417C. doi:10.1038/207417a0. PMID 4957347.
- ^ "BSCI 424 Pathogenic Microbiology -- Mechanisms of Antibiotic Action and Resistance". 10 Eylül 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Ekim 2009.