Niewydolność nerek – Wikipedia, wolna encyklopedia

Ostra niewydolność nerek
insufficientia renum, uraemia
Klasyfikacje
DiseasesDB

26060

MeSH

D017095

Niewydolność nerek – stan upośledzenia nerek ponad możliwości fizjologiczne ich kompensacji. Wyróżnia się stan przewlekły i ostry.

Ostre uszkodzenie nerek

[edytuj | edytuj kod]

Ostre uszkodzenie nerek (AKI, od ang. acute kidney injury), zwane dawniej ostrą niewydolnością nerek (ARF, od ang. acute renal failure), jest potencjalnie odwracalnym stanem nagłego pogorszenia czynności wydalniczej nerek, rozwijającym się w ciągu 7 dni.

Typy AKI

[edytuj | edytuj kod]

Wyróżnia się następujące typy AKI:

Patomechanizm AKI

[edytuj | edytuj kod]

W pojedynczych nefronach spada filtracja, jednakże nie dochodzi do redukcji ich liczby.

Nerka próbuje utrzymać odpowiedni stan płynów ustrojowych poprzez dwie drogi:

  1. wzrost transportu kanalikowego (poprzez aldosteron czy wazopresynę)
  2. wzrost krążenia wewnątrznerkowego krwi (nefrony przyrdzeniowe oszczędzają wodę)

Przy niezachodzącej resorpcji, ale oszczędzając wodę (tylko 2 droga) procesy kompensacyjne prowadzą do oligurii (skąpomoczu) czy też nawet anurii (bezmoczu), co z kolei prowadzi bardzo szybko do azotemii.

Gdy zawiodą obydwa procesy, najpierw u pacjenta z AKI w tym stadium pojawi się poliuria (wielomocz), bez azotemii, a następnie (np. po zatruciu glikolem) kolejno poliurii, anurii i azotemii.

Cały zespół objawów ONN podzielić można na 4 fazy:

  • faza wstępna (zadziałanie czynnika uszkadzającego) - trwa zazwyczaj kilka godzin
  • faza skąpomoczu lub bezmoczu (oligurii lub anurii) - trwa od kilku do kilkunastu dni
  • faza wielomoczu (poliurii) - trwa koło tygodnia
  • faza reparacji - długotrwały okres powrotu prawidłowej funkcji nerek, trwający wiele miesięcy[1]

Diagnoza

[edytuj | edytuj kod]

Rozpoznanie AKI stawia się, jeśli zostało spełnione jedno z poniższych kryteriów:

  • wzrost stężenia kreatyniny o ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 μmol/l) w ciągu 48 godzin lub
  • ≥ 1,5 wzrost stężenia kreatyniny w ciągu ostatnich 7 dni lub
  • spadek diurezy < 0,5 ml/kg/h przez 6 godzin.

Leczenie AKI

[edytuj | edytuj kod]

Postępowanie w ostrym uszkodzeniu nerek zależy przyczyn, które je wywołały. Podstawowym celem podjętych działań jest niedopuszczenie do zapaści sercowo-naczyniowej i śmierci. Rutynowo monitoruje się bilans płynów, diurezę i podaż płynów oraz stososuje odpowiednią dietę.

W przednerkowej AKI bez cech przewodnienia podanie płynów we wlewie dożylnym jest zwykle pierwszym krokiem służącym poprawie perfuzji nerek. Jeśli pomimo ich podania utrzymuje się niskie ciśnienie krwi, mogą zostać podane leki podwyższające ciśnienie bądź w pewnych przypadkach - leki działające inotropowo na serce.

W nerkowej AKI leczenie polega na terapii podstawowej choroby nerek. Często stosowanymi lekami są diuretyki, w tym furosemid, które ułatwiają kontrolę gospodarki wodno-elektrolitowej oraz zmniejszają potrzebę dializoterapii. Nie wpływają na wzrost bądź spadek śmiertelności[2].

W przypadku pozanerkowego AKI, jeśli przyczyną jest przeszkoda w odpływie moczu, może być konieczne jej usunięcie. Kilka dni po zabiegu występuje wielomocz, dlatego często potrzebne jest uzupełnianie wody i elektrolitów.

Terapia nerkozastępcza

[edytuj | edytuj kod]

W niektórych przypadkach AKI może zostać zastosowana terapia nerkozastępcza. Wybór jej rodzaju zależy od stanu ogólnego pacjenta i wyników badań. W przypadku gdy mocznica nie rozwija się gwałtownie i głównym objawem jest przewodnienie stosowana jest dializa otrzewnowa, a w wypadku hiperkaliemii i kwasicy metabolicznej hemodializa. Wskazaniem do hemodializy jest obecność takich objawów jak: niepokój, senność, wymioty i biegunka, porażenna niedrożność jelit, skaza krwotoczna, długotrwały skąpomocz lub bezmocz, śpiączka i żółtaczka[1].

Stan nieodwracalnego uszkodzenia kłębuszków nerkowych, który wymaga leczenia nerkozastępczego dla utrzymania chorego przy życiu. Dla oceny stopnia i zaawansowania przewlekłej niewydolności nerek stosuje się metody oceniające stopień zmniejszenia filtracji kłębuszkowej (w tym wskaźnik filtracji kłębuszkowej.

Najczęstsze przyczyny

[edytuj | edytuj kod]

Patomechanizm i jego konsekwencje

[edytuj | edytuj kod]

W PChN następuje stopniowa redukcja liczby czynnych nefronów (w przeciwieństwie do ONN, gdzie następowało jedynie upośledzenie ich funkcji wydalniczej).

W konsekwencji mniejsza liczba czynnych nefronów prowadzi do następujących zaburzeń:

Stadia przewlekłej choroby nerek

[edytuj | edytuj kod]

Na podstawie wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR) określa się V stadiów przewlekłej choroby nerek[5]:

Stadia przewlekłej choroby nerek
Kategoria GFR GFR [ml/min/1,73 m²] Nazwa Opis Częstość występowania w USA[a]
G1 ≥ 90 choroba nerek z prawidłowym GFR prawidłowe lub zwiększone GFR 3,32%
G2 60–89 PChN wczesna utajona PNN niewielkie zmniejszenie GFR 3%
G3 30–59 PChN umiarkowana wyrównana PNN umiarkowane zmniejszenie GFR 4,32%
G4 15–29 PChN ciężka niewyrównana PNN ciężkie zmniejszenie GFR 0,2%
G5 < 15 lub leczenie dializami PChN schyłkowa mocznica schyłkowa niewydolność nerek 0,15%

Leczenie

[edytuj | edytuj kod]

Jako leczenie nerkozastępcze stosowana jest hemodializa, dializa otrzewnowa oraz transplantacja nerki.

Klasyfikacja ICD10

[edytuj | edytuj kod]
kod ICD10 nazwa choroby
ICD-10: N17 Ostra niewydolność nerek
ICD-10: N17.0 Ostra niewydolność nerek z martwicą cewek
ICD-10: N17.1 Ostra niewydolność nerek z ostrą martwicą kory nerek
ICD-10: N17.2 Ostra niewydolność nerek z martwicą w części rdzeniowej
ICD-10: N17.8 Inna ostra niewydolność nerek
ICD-10: N17.9 Ostra niewydolność nerek, nieokreślona
ICD-10: N18 Przewlekła niewydolność nerek
ICD-10: N18.0 Schyłkowa niewydolność nerek
ICD-10: N18.8 Inna przewlekła niewydolność nerek
ICD-10: N18.9 Przewlekła niewydolność nerek, nie określona
ICD-10: N19 Nieokreślona niewydolność nerek
  1. według NHANES II

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. a b c Witold S. Gumułka., Wojciech Rewerski, Encyklopedia zdrowia, wyd. 6, t. I, Wydawnictwo Naukowe PWN, 1998, s. 771, ISBN 83-01-11680-3.
  2. Furosemid w zapobieganiu i leczeniu ostrej niewydolności nerek – metaanaliza [online] [dostęp 2018-01-07].
  3. Ricardo Leão, Bruno Jorge Pereira i Hugo Coelho: Benign Prostate Hyperplasia and Chronic Kidney Disease. Urology Department, Centro Hospitalar de Coimbra Portugal. [dostęp 2016-04-04]. (ang.).
  4. Jasmine Lew Quan-Lan. Red Meat Intake and Risk of ESRD. „Journal of the American Society of Nephrology”. ASAP, 2016. DOI: 10.1681/ASN.2016030248. PMID: 27416946. 
  5. Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom II. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 1263. ISBN 83-7430-031-0.

Bibliografia

[edytuj | edytuj kod]
  • Piotr Thor: Podstawy patofizjologii człowieka. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2001. ISBN 83-233-1495-0.

Linki zewnętrzne

[edytuj | edytuj kod]