Przewlekła choroba nerek – Wikipedia, wolna encyklopedia
insufficientia renum chronica | |
Klasyfikacje | |
ICD-10 |
---|
Przewlekła choroba nerek, PChN (łac. insufficientia renum chronica; ang. chronic kidney disease, CKD) – wieloobjawowy zespół chorobowy, który jest następstwem zmniejszenia się liczby czynnych nefronów wskutek procesu toczącego się w miąższu nerki. Według definicji KDIGO 2012 jest to utrzymująca się ponad 3 miesiące nieprawidłowość budowy lub czynności nerki mające znaczenie dla zdrowia. Szacuje się, że dotyka ona nawet 600 milionów ludzi na całym świecie, w tym około 4,3 mln w Polsce, można więc uznać, że jest to choroba cywilizacyjna.
Pojęcie PChN zostało wprowadzone w 2002 roku przez grupę amerykańskich nefrologów wchodzących w skład Kidney Disease Outcome Quality Initiative (NKF K/DOQI)[1], a w 2005 zaakceptowane przez grono międzynarodowych specjalistów Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO)[2]. W roku 2012 wytyczne KDIGO zostały zaktualizowane.
Rozpoznanie PChN
[edytuj | edytuj kod]Według definicji KDIGO 2012 diagnozę przewlekłej choroby nerek stawia się, gdy uszkodzenie w budowie i/lub funkcji nerek trwa co najmniej 3 miesiące.
Kryteria rozpoznania przewlekłej choroby nerek, przy czym którykolwiek objaw musi trwać co najmniej 3 miesiące | |
---|---|
1. wskaźniki uszkodzenia nerek | – albuminuria (wydalanie albuminy z moczem ≥ 30 mg/d; wskaźnik albumina/kreatynina ≥ 30 mg/g [≥ 3 mg/mmol]) – nieprawidłowy osad moczu (izolowany krwinkomocz z obecnością dysmorficznych erytrocytów, wałeczki erotrocytowe, leukocytowe, tłuszczowe oraz komórki nabłonka) |
2. upośledzenie funkcji wydalniczej | wskaźnik filtracji kłębuszkowej < 60ml/min/1,73m2 |
Patogeneza
[edytuj | edytuj kod]Większość chorób nerek może powodować stopniową utratę nefronów, co prowadzi do przeciążenia pozostałych z powodu hiperfiltracji. Początkowo kłębuszki ulegają przerostowi a następnie dochodzi do ich stwardnienia i włóknienia tkanki śródmiąższowej, co powoduje upośledzenie funkcji nerek.
W miarę postępu choroby gromadzą się we krwi toksyny mocznicowe, głównie produkty przemiany białek. Odzwierciedla się to zwiększonym stężeniem we krwi kreatyniny, mocznika i kwasu moczowego.
Na skutek uszkodzenia miąższu nerki zmniejsza się wytwarzanie erytropoetyny przez nerki, co prowadzi do niedokrwistości. Upośledzeniu ulega również hydroksylacja witaminy D, konieczna do powstania jej aktywnej postaci (kalcytriolu). Jest to przyczyną hipokalcemii i na skutek niedoboru wapnia wtórnej nadczynności przytarczyc.
Podlegające modyfikacji czynniki związane z szybszym postępem PChN:
- białkomocz
- nadciśnienie tętnicze
- hiperglikemia
- hiperlipidemia
- niedokrwistość
- palenie tytoniu
- kwasica nieoddechowa
Przyczyny nagłego zaostrzenia PChN:
- odwodnienie
- hipotensja
- radiologiczne środki cieniujące
- leki nefrotoksyczne
- zaostrzenie niewydolności serca
- zakrzep tętnicy nerkowej
- zakrzepica żył nerkowych
- odmiedniczkowe zapalenie nerek
- przeszkody w odpływie moczu, w tym powiększony gruczoł krokowy (dotyczy mężczyzn, głównie starszych)[3]
Stadia zaawansowania PChN
[edytuj | edytuj kod]Według zaleceń KDIGO należy oprócz stwierdzenia przewlekłej choroby nerek ustalić stopnie zaawansowania w postaci oceny wydolności wydalniczej nerek (oceniane przez GFR, stąd litera G przed liczbą) oraz ocenić funkcję kłębuszków nerkowych (przez kategorię A – albuminuria).
Kategorie GFR zaawansowania przewlekłej choroby nerek | ||
---|---|---|
Kategoria GFR | GFR (ml/min/1,73 m²) | Nazwa opisowa |
G1 | ≥ 90 | prawidłowe lub zwiększone GFR |
G2 | 60–89 | niewielkie zmniejszenie GFRa |
G3a | 45–59 | zmniejszenie GFR niewielkie do umiarkowanego |
G3b | 30–44 | zmniejszenie GFR umiarkowane do ciężkiego |
G4 | 15–29 | ciężkie zmniejszenie GFR |
G5 | < 15 lub dializoterapia | schyłkowa niewydolność nerek |
a w stosunku do wartości u młodych osób dorosłych |
W stadium G5, jeśli chory jest dializowany, po cyfrze można dodać literę D.
Kategorie albuminurii przewlekłej choroby nerek | |||
---|---|---|---|
Kategoria | Utrata albuminy z moczem [mg/d] | Wskaźnik albumina/kreatynina w moczu (ACR) | Nazwa opisowa |
A1 | < 30 | < 30 mg/g (<3 mg/mmol) | albuminuria nieobecna lub łagodna (normoalbuminuria) |
A2 | 30–300 | 30–300 mg/g (3–30 mg/mmol) | albuminuria umiarkowanaa (dawniej: mikroalbuminuria) |
A3 | > 300 | > 300 mg/g (>30 mg/mmol) | albuminuria ciężkab (dawniej: makroalbuminuria) |
a w stosunku do młodych osób dorosłych b w tym zespół nerczycowy [utrata albuminy zwykle > 2200 mg/d (ACR >2200 mg/g)] |
Przewlekła choroba nerek (PChN) a przewlekła niewydolność nerek (PNN) i schyłkowa niewydolność nerek (SNN)
[edytuj | edytuj kod]Przewlekła choroba nerek (PChN) jest pojęciem znacznie szerszym od przewlekłej niewydolności nerek (PNN), bowiem w stadium G1 i G2 – funkcja wydalnicza jest prawidłowa lub niewiele obniżona, natomiast obecne są inne wykładniki choroby nerek – zmiany w badaniach laboratoryjnych moczu lub zmiany w badaniach obrazowych.
Natomiast przewlekła niewydolność nerek (PNN) jest pojęciem węższym, bowiem wg definicji jest to przewlekłe (trwające co najmniej 3 miesiące) upośledzenie funkcji wydalniczej nerek, rozumiane jako obniżenie GFR < 60ml/min/1,73 m². Tak więc PNN jest to PChN w stadium G3, G4, G5[4]. Jeszcze węższym pojęciem jest schyłkowa niewydolność nerek (SNN), która jest rozumiana jako przewlekłe (≥3 miesiąca) obniżenie GFR <15ml/min/1,73 m² – czyli stadium G5 PChN.
Przyczyny
[edytuj | edytuj kod]Najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności nerek są choroby doprowadzające do zniszczenia miąższu nerkowego, rzadziej do utrudnienia odpływu moczu lub zmian naczyniowych pogarszających ukrwienie nerek. Przyczyną może być także wstrząs lub zespół septyczny.
Do najczęstszych przyczyn przewlekłej choroby nerek w stadium G5 należą:
- cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)
- pierwotne lub wtórne glomerulopatie
- nefropatia nadciśnieniowa
- nefropatia niedokrwienna
- nefropatia zaporowa
- układowe choroby tkanki łącznej (sarkoidoza, amyloidoza, toczeń rumieniowaty układowy)
- śródmiąższowe zapalenie nerek
- wielotorbielowatość nerek
- nowotwory układu moczowego
- szpiczak mnogi
- pierwotna lub wtórna amyloidoza
- choroby naczyń
- zwężenie tętnicy nerkowej
- naczyniowe stwardnienie nerek (nephrosclerosis)
- choroby małych naczyń
- dna moczanowa
- rozrośnięty gruczoł krokowy (dotyczy mężczyzn, głównie starszych)
- przyjmowanie sterydów anabolicznych[3].
Objawy
[edytuj | edytuj kod]- Objawy ogólne:
- osłabienie
- męczliwość
- hipotermia
- utrata łaknienia
- obniżona odporność
- Objawy skórne:
- bladość
- suchość
- barwa ziemistobrunatna
- przedłużone krwawienie
- świąd
- "szron mocznicowy"
- Zaburzenia w układzie krążenia:
- nadciśnienie tętnicze
- przerost lewej komory
- niewydolność serca
- zaburzenia rytmu
- przyśpieszona miażdżyca
- zwapnienie naczyń
- mocznicowe zapalenie osierdzia
- Zaburzenia w układzie oddechowym
- oddech kwasiczy (oddech Kussmaula)
- mocznicowe zapalenie opłucnej
- przekrwienie i obrzęk płuc
- Zaburzenia w układzie pokarmowym:
- zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
- wrzód żołądka lub dwunastnicy
- krwawienie z przewodu pokarmowego
- mocznicowy zapach z ust
- nudności
- wymioty
- ostre zapalenie trzustki
- Zaburzenia czynności układu nerwowego i mięśni:
- upośledzenie koncentracji
- upośledzenie pamięci
- ból głowy
- nadmierna senność
- bezsenność
- zaburzenia zachowania
- drgawki
- zespół niespokojnych nóg
- zanik głębokich odruchów ścięgnistych
- osłabienie mięśni
- drżenie grubofaliste
- kurcze pęczków mięśniowych
- przewlekła czkawka
- porażenie nerwu strzałkowego
- porażenie czterokończynowe
- Zaburzenia czynności układu rozrodczego:
- zaburzenia miesiączkowania
- wtórny brak miesiączki
- niepłodność
- zaburzenie czynności seksualnych
- Zespół zaburzeń kostnych i mineralnych:
- nieprawidłowy metabolizm wapnia
- nieprawidłowy metabolizm fosforu
- zaburzenia wydzielania PTH
- osteodystrofia nerkowa
- Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej[5]
Chory, u którego nie podjęto działań leczniczych, stopniowo zapada w głęboką śpiączkę wskutek działania substancji toksycznych na mózg. Oddech staje się wolny i głęboki.
Powikłania
[edytuj | edytuj kod]- nadciśnienie tętnicze, choroby układu krążenia – głównie spowodowane zaburzeniem w układzie RAA
- niedokrwistość – spowodowana zaburzonym wytwarzaniem erytropoetyny
- niedożywienie białkowo-kaloryczne – spowodowane białkomoczem
- zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej – spowodowane zaburzoną hydroksylacją witaminy D do kalcytriolu
- hipokalcemia
- hiperfosfatemia
- osteodystrofia nerkowa
Leczenie
[edytuj | edytuj kod]Leczenie w początkowej fazie choroby opiera się na:
- zmniejszeniu białkomoczu
- zmniejszeniu hiperlipidemii
- zwalczanie nadciśnienia tętniczego
- zwalczaniu kwasicy metabolicznej
- regulacji zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej
- przygotowania do leczenia nerkozastępczego
Główne cele:
- Prawidłowa masa ciała (spożycie 35 kcal/kg 6 mc.)
- spożycie białka zależnie od GFR (> 60 0,8-1,0g/kg mc. ; 25-60 0,8 g/kg mc. ; < 25 0,6 g/kg mc. )
- spożycie sodu do 1,15-2,3 g/d (50-100 mmol/d)
- spożycie fosforu ograniczone do 800-1000 mg.
W późniejszej fazie choroby stosuje się leczenie nerkozastępcze, pozwala ono na zastąpienie czynności uszkodzonych nerek. Zaliczamy do niego metody dializacyjne (hemodializa i dializa otrzewnowa) oraz zabieg przeszczepienia nerki. Kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego powinna być przeprowadzona odpowiednio wcześnie, a w G5 stadium choroby wymagają go wszyscy pacjenci.
Zalecenia ogólne:
- leczenie chorób współistniejących
- profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych
- unikanie leków nefrotoksycznych
- zapobieganie zakażeniom przez szczepienia[5]
Zobacz też
[edytuj | edytuj kod]Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. „J. Kidney Dis.Am.”. 2002; 39 (2, supl. 1): S1–S266.
- ↑ Levey A.S., Eckhardt K.-U., Tsukamoto Y. i wsp.. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).. „Kidney Int. 2005; 67: 2089–2100.”.
- ↑ a b Ricardo Leão, Bruno Jorge Pereira i Hugo Coelho: Benign Prostate Hyperplasia and Chronic Kidney Disease. Urology Department, Centro Hospitalar de Coimbra Portugal. [dostęp 2016-04-04]. (ang.).
- ↑ Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom II.. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 1262. ISBN 83-7430-031-0.
- ↑ a b Piotr Gajewski , Interna Szczeklika, mały podręcznik, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna 2015 .