Acidose metabólica de intervalo aniônico elevado – Wikipédia, a enciclopédia livre

Acidose metabólica de intervalo aniônico elevado
Especialidade nefrologia
Classificação e recursos externos
CID-10 E87.2
CID-9 276.2
CID-11 1042391072
DiseasesDB 15112
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A acidose metabólica de intervalo aniônico elevado ou acidose metabólica normoclorêmica é caracterizada pelo acúmulo de ácidos fixos no organismo sem alteração na concentração plasmática de cloro, resultando num intervalo aniônico elevado.[1]

Intervalo aniônico

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Ver artigo principal: Hiato aniônico

Para que a eletroneutralidade do organismo seja mantida, a soma de todos os cátions do nosso corpo deve ser igual a soma de todos os ânions.[2] O principal cátion do organismo é o sódio e os principais ânions são o bicarbonato e o cloro.[3] Considere o valor normal de sódio no plasma sendo 140 mEq/L, o de cloro de 105 mEq/L e bicarbonato de 24 mEq/L. Pelo princípio da eletroneutralidade, a soma dos cátions deve ser igual ao somatório dos ânions, porém, a soma do cloro com o bicarbonato não se iguala ao valor do sódio, faltado 11 unidades para isso. Essas 11 unidades faltantes são os ânions não mensuráveis, ou seja, não medidos pelos exames de sangue de rotina. Essa diferença que falta para igualar a soma de cátions e ânions (que corresponde aos ânions não mensuráveis) recebe o nome de "anion gap", "hiato aniônico" ou "intervalo aniônico". Considera-se o valor normal de anion gap entre 4 e 12.[4]

Causas

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A acidose metabólica de intervalo aniônico elevado é causada pelo acúmulo de ácidos no organismo, pelos mecanismos exemplificados abaixo:

Fisiopatologia

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Acidose metabólica com hiato aniônico elevado

Na acidose, o ácido em excesso se dissocia em H+ e sua base conjugada, ou seja, um ânion que fará parte do hiato iônico. O H+ desse ácido excedente é rapidamente tamponado pelo bicarbonato sanguíneo. O cloreto é um ânion rapidamente excretado pelos rins, porém os ânions diferentes do cloreto, têm uma excreção bem mais lenta.[7] Assim, o acúmulo desses ânions leva ao desenvolvimento de acidose metabólica com intervalo aniônico elevado. Esse tipo de acidose é mantida enquanto o ânion derivado da sobrecarga ácida permanecer na circulação sanguínea pelos seguintes mecanismos:[8]

  1. O ânion não é filtrado pelo glomérulo, como por exemplo na insuficiência renal crônica
  2. O ânion é filtrado mas rapidamente reabsorvido para a circulação sanguínea
  3. Alterações em vias metabólicas impedem que o ânion seja reutilizado pelo organismo, por exemplo: cetoacidose e acidose lática

A retenção de ácido com ânion diferente do cloreto promove a elevação do anion gap, acima de 12. Nesses casos, a concentração plasmática de cloro não se altera e por essa razão essa acidose também é conhecida como acidose metabólica com anion gap aumentado ou normoclorêmicas.[8]

Substâncias responsáveis pela elevação do intervalo aniônico e suas respectivas patologias associadas[1][8][10]

Condição clínica Ânion e ácidos acumulados
Acidose lática Lactato
Cetoacidose diabética β-hidroxibutirato, acetoacetato
Cetoacidose alcoólica principalmente β-hidroxibutirato
Cetose de jejum β-hidroxibutirato, acetoacetato
Insuficiência renal crônica Sulfatos, fosfatos, ácidos orgânicos
Intoxicação por metanol Ácido fórmico
Intoxicação por etilenoglicol Oxalato e glicolato
Intoxicação por ácido acetilsalicílico Lactato e cetonas
Intoxicação por tolueno Ácido fórmico, ácido hipúrico
Intoxicação por acetaminofeno Ácido piroglutâmico

Tratamento

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A conduta adotada é o tratamento da doença de base que levou à acidose.

Referências

  1. ↑ a b Riella, C.R, ed. (2010). Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. pp. 168–193. ISBN 978-85-277-1649-9  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  2. ↑ «Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine» (PDF). Clin J Am Soc Nephrol. 2: 162-174. Janeiro de 2007  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  3. ↑ Zatz, R, ed. (2011). Bases fisiológicas da nefrologia 1 ed. São Paulo: Atheneu. pp. 223–249. ISBN 978-85-388-0262-4  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  4. ↑ «Clinical review: reunification of acid-base physiology» (PDF). Crit Care. 9: 500–507. Outubro de 2005  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  5. ↑ «Plasma acid-base patterns in diabetic ketoacidosis». N Engl J Med. 307: 1603–1610. 23 de Dezembro de 1982. PMID 6815530. doi:10.1056/NEJM198212233072603  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  6. ↑ Floege, J.; Johnson, R.J.; Feehally, J, ed. (2010). Comprehensive clinical nephrology (em inglês) 4 ed. [S.l.]: Elsevier Saunders. pp. 155–166. ISBN 978-0-323-05876-6  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  7. ↑ a b Greenberg, A, ed. (2009). Primer on kidney diseases (em inglês) 5 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. pp. 69–83. ISBN 978-1-4160-5185-5  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  8. ↑ a b c d e Rector, F. C.; Brenner, B. M, ed. (2012). Brenner & Rector's the kidney (em inglês). 1 9 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders. pp. 595–639. ISBN 978-1-4160-6193-9  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  9. ↑ a b «A visual schematic for clarifying the temporal relationship between the anion and osmol gaps in toxic alcohol poisoning». Am J Emerg Med. 21: 333–335. Julho de 2003. PMID 12898493. doi:10.1016/S0735-6757(03)00079-2  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  10. ↑ a b Ajzen, H.; Schor, N, ed. (2011). Guias de medicina ambulatorial e hospitalar da UNIFESP EPM - Nefrologia 3 ed. São Paulo: Manole. pp. 55–66. ISBN 978-85-204-3128-3  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  11. ↑ «Glue-sniffing and distal renal tubular acidosis: Sticking to the facts» (PDF). J Am Soc Nephro. 1: 1019–1027. Fevereiro de 1991  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
  12. ↑ «Metabolic acidosis of CKD: Diagnosis, clinical characteristics, and treatment». Am J Kidney Dis. 45: 978–993. Julho de 2005. PMID 15957126. doi:10.1053/j.ajkd.2005.03.003  |nome1= sem |sobrenome1= em Authors list (ajuda)
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