Cetoacidose diabética – Wikipédia, a enciclopédia livre
Cetoacidose diabética | |
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A cetoacidose diabética pode causar desidratação profunda, cujo tratamento pode necessitar de terapia de rehidratação | |
Especialidade | Endocrinologia |
Sintomas | Vómitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul, micção frequente, confusão mental e odor característico[1] |
Complicações | Edema cerebral[2] |
Início habitual | Relativamente rápido[1] |
Causas | Insulina insuficiente[3] |
Fatores de risco | Geralmente diabetes do tipo 1, pouco comum de outros tipos[1] |
Método de diagnóstico | Hiperglicemia, reduzido pH no sangue, cetoácidos[1] |
Condições semelhantes | Coma hiperosmolar hiperglicémico, cetoacidose alcoólica, uremia, salicismo[4] |
Tratamento | Terapia intravenosa, insulina, potássio[1] |
Frequência | 4–25% das pessoas com diabetes do tipo 1 por ano[1][5] |
Classificação e recursos externos | |
CID-9 | 250.1 |
CID-11 | 540530695 |
OMIM | 612227 |
DiseasesDB | 3709 |
MedlinePlus | 000320 |
eMedicine | 118361 |
MeSH | D016883 |
Leia o aviso médico |
Cetoacidose diabética é uma complicação potencialmente mortal da diabetes mellitus.[1] Os sinais e sintomas incluem vómitos, dor abdominal, respiração de Kussmaul, micção frequente, fadiga, confusão mental e, em algumas ocasiões, coma.[1] A respiração da pessoa pode apresentar um odor característico.[1] O aparecimento de sintomas é geralmente rápido.[1] Em alguns casos, a pessoa pode não ter conhecimento de ter diabetes.[1]
A cetoacidose diabética é mais comum entre pessoas com diabetes do tipo 1, embora em determinadas circunstâncias possa também ocorrer entre pessoa com outros tipos de diabetes.[1] Entre os fatores desencadeantes estão infeções, não tomar a insulina de forma correta, um acidente vascular cerebral e determinados medicamentos como corticosteroides.[1] A cetoacidose diabética é causada por não haver no corpo insulina em quantidade suficiente. Em resposta à falta de insulina, o corpo começa a queimar ácidos gordos, que produzem corpos cetónicos ácidos.[3] A doença é geralmente diagnosticada quando as análises ao sangue ou à urina detectam elevados níveis de glicose e baixos níveis de pH.[1]
O tratamento da cetoacidose diabética consiste na administração de insulina e fluidos intravenosos.[1] Dependendo da gravidade, a insulina pode ser administrada por via intravenosa ou subcutânea.[3] Geralmente também é necessário potássio para prevenir o desenvolvimento de hipocaliemia.[1] Ao longo do tratamento é necessário avaliar periodicamente os níveis de glicose e potássio.[1] Nos casos em que a doença tem origem numa infeção subjacente, podem ser necessários antibióticos.[6] Em pessoas com pH extremamente baixo pode ser administrado bicarbonato de sódio, embora os benefícios sejam pouco claros, pelo que geralmente não está recomendado.[1][6]
A prevalência da cetoacidose diabética difere entre as diferentes regiões do mundo.[5] No Reino Unido, cerca de 4% das pessoas com diabetes do tipo 1 desenvolvem a doença em cada ano, enquanto na Malásia a proporção é de 25% por ano.[1][5] A condição foi descrita pela primeira vez em 1886. Até à introdução da terapia de insulina na década de 1920, era quase sempre mortal.[7] Com tratamento adequado e atempado, o risco de morte é atualmente de apenas 1–4%.[1][6] Cerca de 1% das crianças com a doença desenvolvem uma complicação denominada edema cerebral.[2]
Referências
- ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Misra, S; Oliver, NS (28 de outubro de 2015). «Diabetic ketoacidosis in adults.» (PDF). BMJ (Clinical research ed.). 351: h5660. PMID 26510442. doi:10.1136/bmj.h5660
- ↑ a b Bialo, SR; Agrawal, S; Boney, CM; Quintos, JB (15 de fevereiro de 2015). «Rare complications of pediatric diabetic ketoacidosis.». World journal of diabetes. 6 (1): 167–74. PMC 4317308. PMID 25685287. doi:10.4239/wjd.v6.i1.167
- ↑ a b c Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (julho de 2009). «Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes». Diabetes Care. 32 (7): 1335–43. PMC 2699725. PMID 19564476. doi:10.2337/dc09-9032. Cópia arquivada em 25 de junho de 2016
- ↑ Ferri, Fred F. (2010). Ferri's Differential Diagnosis: A Practical Guide to the Differential Diagnosis of Symptoms, Signs, and Clinical Disorders (em inglês). [S.l.]: Elsevier Health Sciences. p. 146. ISBN 0323076998. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017
- ↑ a b c Maletkovic, J; Drexler, A (dezembro de 2013). «Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.». Endocrinology and metabolism clinics of North America. 42 (4): 677–95. PMID 24286946. doi:10.1016/j.ecl.2013.07.001
- ↑ a b c Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (setembro de 2013). «The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults» (pdf). p. 8. Consultado em 14 de agosto de 2015. Cópia arquivada (PDF) em 24 de março de 2016
- ↑ Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N (maio de 2006). «Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis». American Journal of the Medical Sciences. 331 (5): 243–51. PMID 16702793. doi:10.1097/00000441-200605000-00002